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慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化的临床诊断要点分析 　　[摘要] 目的 探讨慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化的临床诊断要点。 方法 选择慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化患者50例为观察组，并选择同期收治的慢性阻塞性肺疾病患者50例为对照组，比较两组患者的临床体征、吸烟比例及吸烟史，肺功能检查中的肺功能1 s用力呼气比、用力呼气容积。 结果 观察组Velcro?音、杵状指和桶状胸发生率低于对照组（P0.05），叩诊清音发生率高于对照组（P0.05），吸烟比例高于对照组（P0.05），吸烟史时间长于对照组（P0.05），1 s用力呼气比低于对照组（P0.05），用力呼气容积低于对照组（P0.05）。结论 对于长期吸烟的慢性阻塞性肺疾病患者，听诊出现双肩胛下广泛Velcro?音，并伴有杵状指和桶状胸者，应提高对其发生肺间质纤维化改变的重视。 　　[关键词] 慢性阻塞性肺疾病；肺间质纤维化；诊断要点 　　[中图分类号] R563 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）07（b）-0025-03 　　基础研究证实，长期的肺部疾病将引起慢性阻塞性肺疾病改变及肺间质纤维化，前者主要引起呼吸道阻塞性通气功能障碍，后者导致患者出现限制性通气功能障碍。基础和临床研究均提示，随着慢性阻塞性肺疾病的发生发展，其病程越长，尤其是终末期慢性阻塞性肺疾病患者其肺间质将出现明显的肺纤维样变，肺间质纤维化主要病理生理过程是发生在慢性肺部疾病的反复炎症损伤及修复的过程中，而出现的肺间质纤维化则将导致气道狭窄，出现限制性通气功能障碍，进而加速慢性阻塞性肺疾病的进展速度。慢性阻塞性肺疾病和肺间质纤维化的病理改变存在较大差异，前者主要以慢性气道阻塞、管腔增大及肺弹性降低为主，后者主要表现为肺泡壁换气功能受损、肺泡内气体扩散能力受阻以及肺泡表面活性物质功能降低而出现肺泡扩张功能受限。本研究主要探讨慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化患者的临床诊断要点。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选择2010年1月～2012年12月本院收治的慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化患者50例为观察组，其中男36例，女14例，年龄50～80岁，平均（63.2±5.1）岁，病程15～45年，平均（25.5±3.1）年；选择同期收治的慢性阻塞性肺疾病患者50例为对照组，其中男35例，女15例，年龄50～80岁，平均（63.5±5.2）岁，病程15～45年，平均（25.6±3.2）年；两组患者的性别、年龄及病程等资料差异无统计学意义（P0.05），具有可比性。 　　1.2 方法 　　所有患者均经临床表现、生化检查、影像学检查及病理活检确诊，对所有患者均进行肺功能检查，入院后均签署知情同意书，并申报医院伦理委员会批准，其诊断均符合中华医学会2010年慢性阻塞性肺疾病诊断标准，比较两组患者的临床体征、吸烟比例及吸烟史，肺功能检查中的肺功能1 s用力呼气比、用力呼气容积。 　　1.3 统计学处理 　　应用SPSS 13.0统计学软件进行数据处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料用率表示，采用χ2检验，以P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 两组临床体征的比较 　　观察组Velcro?音、杵状指和桶状胸的发生率显著低于对照组（P0.05），叩诊清音的发生率显著高于对照组（P0.05）（表1）。 　　2.2 两组吸烟比例及吸烟史时间的比较 　　观察组吸烟比例显著高于对照组（P0.05），吸烟史时间显著长于对照组（P0.05）（表2）。 　　2.3 两组肺功能1 s用力呼气比、用力呼气容积的比较 　　观察组1 s用力呼气比显著低于对照组（P0.05），用力呼气容积显著低于对照组（P0.05）（表3）。 　　3 讨论 　　研究表明，患慢性阻塞性肺疾病时间越久、病情越重，越容易引发肺间质纤维。炎症是引发肺纤维化的重要因素，但并不是唯一因素，目前的研究尚未确定慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化的确切发病机制。慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化对肺组织结构造成严重损伤，严重影响慢性阻塞性肺疾病患者的预后。其中慢性阻塞性肺疾病主要表现为呼吸道及肺血管等的慢性炎症改变，肺泡巨噬细胞、中性粒细胞等在慢性阻塞性肺疾病的发生、发展过程中起到至关重要的作用。慢性阻塞性肺疾病患者往往随着气道炎症及通气气流的受限而出现临床症状，其中气道炎症改变以及不可逆性通气功能受限在本病的诊断、病情严重程度的评估、病情发展、预后预测及治疗效果的评价方面，均具有重要参考价值。发生慢性阻塞性肺疾病时，外周小气道出现不可逆改变，气道变狭小，肺毛细血管管腔变小，生理无效腔增大，导致气流受限，通过肺功能测定用力呼气容积、1 s用力呼