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抑郁产生的生物学因素新解 　　近期，陆续有一些国企领导和政府官员自杀，4月28日新华社安徽分社副社长宋斌疑患抑郁症自杀，再度引起人们对抑郁症的关注。北京心理危机研究与干预中心曾发布《我国自杀状况及其对策》，文中显示，中国是世界上自杀人数最多的国家，全世界每年大约有100万人死于自杀，其中超过四分之一为中国人。中国每年有28.7万人死于自杀，200万人自杀未遂。中国自杀者大多是由重度抑郁引发的。 　　抑郁的分级 　　抑郁最通俗的解释就是不高兴或很不高兴，情绪低落，心情不好或恶劣。但是，这种心情不好并非一时半会儿，而是长期的。这是区分正常人心情不好与抑郁的重要标准。如果一个人长期闷闷不乐、无愉快感，对任何事情没有兴趣，甚至痛不欲生、悲观绝望、度日如年、生不如死，就基本可以判断患有抑郁症。 　　根据抑郁症表现的情况可以分为轻度、中度和重度三种。如果以量化来分析，则抑郁自评量表（SDS）的得分是划分轻度、中度和重度的标准。但是，抑郁自评量表也有很大的主观性，并非很准确。所以，也可以从一个人的情绪表现来划分。 　　轻度抑郁实际上就是情绪不好，这是每个人都会有的一种短期心理状态，也是一种正常的心理状态。因为在生活和工作中，谁都会有不如意的事情发生，例如，下岗、失业、离婚、工作压力大等，都会造成情绪低落，但是，通常这样的情绪低落不会超过一周。如果自我调节能力强，几天之后情绪就可恢复正常。这种情况一般还不算是患有抑郁症。 　　中度抑郁是心情不好在两年以上，医学上称为恶劣心境，是情感性障碍的一个类型，可以称为抑郁症。这种程度的抑郁者最常见的除了情绪低落、自卑自责外，就是觉得活着没意思，但不会自杀。 　　重度抑郁最重要的标志是，抑郁者会实施自杀，无论其是否在口头上说出来。重度抑郁者当然是抑郁症患者，除了自卑抑郁、悲观厌世外，还有悲痛欲绝、痛不欲生的特点。 　　迄今，人们对抑郁症病因并不清楚，但发现抑郁是多种因素综合作用的结果，包括生物、心理、文化与社会环境等多种因素。抑郁的生物医学因素包括基因、遗传、生化、神经内分泌、神经再生等因素。对抑郁的病因病理研究发现，抑郁的产生有很多重要的生物因素。 　　快乐基因抑或不快乐基因 　　过去的研究发现，抑郁症的发生可能与大脑突触间隙中神经递质去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺等的浓度下降有关，这些生物化学物质属于儿茶酚胺类，所以这种解释称为儿茶酚胺假说。 　　后来，英国埃塞克斯大学教授伊莱恩?福克斯研究团队发现，一个人是否快乐决定于性格特征，而性格又在很大程度上取决于他们是否有一种快乐基因，这种基因称为5-羟色胺转运体蛋白基因，与抑郁和焦虑有关。 　　以色列海法大学的安德鲁?福克斯等人对儿童抑郁和焦虑患者的研究发现，由于儿童难以像成年人那样有对现实比较客观和理性的认知，因而不能区分来自想象中的威胁还是现实中的威胁，因此常常产生不必要的焦虑和抑郁。这些儿童往往对压力更加敏感，产生更多的压力激素和拥有增高的神经系统活性。所有这一切又与基因有关，特别是与恐惧中心神经元中的基因活性有关。 　　抑郁与基因表达和神经回路有关 　　心理医生早就知道，重度抑郁症患者除了有明显的悲伤、失落、饥饿或沮丧感外，还有认知方面的问题，如记忆丧失、思考困难等，同时还自卑抑郁、悲观厌世，从而自己结束生命。对重度抑郁症患者的检查也发现，抑郁症患者的脑前额叶较小。前额叶位于大脑前部，这一区域负责处理情绪和复杂的思维。而且，抑郁症患者前额叶的神经元（神经细胞）也较少而且较小。 　　这意味着，抑郁患者大脑神经元与正常人有差异。针对这种情况，美国耶鲁大学罗纳尔德?杜曼带领的研究团队进行了研究，主要比较抑郁患者与正常人大脑神经元基因的活性。他们对已经去世的15例抑郁患者和15名年龄、种族和性别相匹配的正常人的大脑进行比较，采用DNA微阵列芯片分析了20000个基因的活性，结果发现抑郁患者的脑部表达的很多基因与正常人不同，表现为基因表达的增多或减少。其中，与突触（神经元之间的连接点，是神经信号从一个神经元传递至另一神经元的结合部）相关的基因差异更大。 　　对大鼠的研究发现，Gata1基因与突触相关基因的关系是：Gata1基因表达升高会使突触相关基因的表达减少，而且还使神经元之间的连接数量减少。由于Gata1基因的表达升高使突触相关基因的表达减少，以及导致脑部的神经元连接数量减少，从而导致抑郁。所以，Gata1基因的表达升高就会破坏正常参与情绪以及认知的神经回路，诱发抑郁或使抑郁加重。 　　这一研究既阐明了抑郁的产生与基因有关，也提供了多种防治抑郁的线索。例如，抑制Gata1基因的表达，或者增强大脑额叶神经元的突触联系。 　　抵御压力的开关 　　不良或负性生活事件，如丧偶、离婚、失业等是诱发抑郁的重要因素，这些