新生儿缺氧缺血性脑病脑损伤的CT征象分析.docVIP

新生儿缺氧缺血性脑病脑损伤的CT征象分析 　　【摘 要】目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）年龄相关性脑损伤的CT征象。方法：根据年龄将随访的118例HIE患儿分为5组，分析脑损伤的CT征象和发病机制。结果：外部性脑积水36例，脑白质病24例，混合性脑损害13例，局限性脑萎缩23例，可恢复性脑白质低密度7例，额骨改变6例，弥漫性脑萎缩5例，胼胝体异常2例，脑梗死及软化2例。损害好发部位依次为额叶、颞叶、顶叶、基底节、胼胝体、枕叶。结论：部分HIE脑组织改变具有一定特征，CT征象改变可判断是否可恢复及永久性脑损害。 　　【关键词】新生儿；缺氧缺血性脑病；体层摄影；X线计算机 　　【文章编号】1004-7484（2014）06-3878-02 　　新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic isehemie encephalopathy，HIE） 是新生儿常见疾病，发病率及致残率均较高[1]。CT对HIE的检测阳性率较高，且早期可对脑出血、脑水肿以及病灶的部位予以明确诊断，对指导临床治疗、降低后遗症损害、评价HIE患儿的预后有重要价值[2]。笔者随访HIE 118例不同年龄组患儿脑组织的CT表现，皆在为指导临床治疗及早期干预奠定基础。 　　1 材料与方法 　　1.1 病人一般情况 　　随访我院2010年1月至2013年6月118例HIE患儿的影像资料，其中52例有2次随访资料，8例有3次随访资料，58例有1次随访资料。118例中，男84例，女34例，年龄3O天～14岁。 　　1.2 方法 　　使用Neusoft 螺旋CT扫描仪，分别使用婴儿条件、成人条件对1岁以内及1岁以上患者进行扫描；2例患者进行了MRI检查。共分为5个年龄组，按发病频率对脑损害发生部位进行排序。 　　1.3 图像分析 　　由两位资深小儿科放射诊断医师进行双盲法图像分析，对HIE脑损伤的大小、分布、形态等征象进行评估和分析。 　　2 结果 　　各组脑损害CT表现例数（见表1），HIE所致脑损害在颅内各部位的分布（见表2）。 　　3 讨论 　　3.1 概述 　　新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic isehemie encephalopathy，HIE）是新生儿颅脑较常见的缺血性疾病，其临床表现及CT改变因年龄段及脑损害程度不同而异，部分CT征象经治疗可消失，部分则形成永久性脑损害，损害好发部位依次为额叶、颞叶、顶叶、基底节、胼胝体、枕叶。所以早期正确的诊断、及时进行合理的治疗，可防止不可逆性的损害的发生。 　　3.2 CT表现及与病理分析 　　3.2.1 可恢复性脑灰白质低密度的消失 　　脑缺氧是HIE发生的主要原因，不及时诊治，将导致患儿全脑性不可逆性损伤，以致发生智力伤残及死亡 [3]，缺血缺氧导致大脑能量代谢障碍和脑血管自动调节功能障碍，从而引起脑血流量降低，血管通透性增高，造成脑细胞水肿及多发性脑组织缺血坏死，严重者可发展成脑室周围白质软化[4]，CT表现为脑实质低密度，如果不发生神经细胞死亡，脑水肿经治疗后可消失。本组7例于出生后3个月内复查，5例仍显示脑灰白质低密度， CT值小于等于20 HU，但灰白质界限变清楚。 　　3.2.2 外部性脑积水出现和愈合时间 　　外部性脑积水（extraneous gydrocephalus，EH）多见于2-24个月前囟未闭合的小儿，原发性EH发病机制可能为蛛网膜粒吸收脑脊液功能障碍所致，待前囟闭合后会自然消退[5]，可以先观察不必治疗，对于继发性病例中、重度病人应给予康复治疗[6]。引起EH的病因较多，非HIE后所特有。本病发病年龄在2个月～1.5岁前，即囟门闭合之前，最早可发生在生后数天[7]。本组19例发生在1～3个月组；10例在4～6个月组， 4例在7～12个月组， 3例在13个月～3岁组。 　　3.2.3 脑白质病 　　脑白病是脑瘫的重要原因之一，其发病机制为脑低灌注导致脑白质缺血、脑室周围供血动脉为终末支即分水岭区、胶质细胞发育和其易损性。局灶性脑白质病多见于足月儿，而广泛性和弥漫性脑白质病多见于早产儿[8]。本组脑白质病24例均为局灶性，1～3个月内发病为0例，与文献报道基本相符。 　　3.2.4 局灶性脑萎缩 　　多为单发病灶，累及皮质，部分累及2个相邻脑叶。本组2例有明显的额叶旁矢状区脑损害，其发病机制与脑灌注障碍有关，这种损伤是足月儿缺血性脑损伤的主要形式。本组3例发生于1～3个月之间外，其余均见于较大年龄组（表1）。 　　3.2.5 胼胝体异常及基底节区改变 　　由HIE引起的胼胝体发育异常可单独发生，但多与脑白质减少等多发脑损害并发，CT检查价值有限，MRI检查显示清晰。本组2例进行了MRI检查，矢状位成像显示胼胝体普遍性发育不良，但