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中暑 中暑是指在高温和热辐射的长时间作用下，机体体温调节障碍，水、电解质代谢紊乱及神经系统功能损害的症状的总称，颅脑疾患的病人，老弱及产妇耐热能力差者，尤易发生中暑。 病理病因 在高温（一般指室温超过35℃）环境中或炎夏烈日曝晒下从事一定时间的劳动，且无足够的防暑降温的措施，常易发生中暑，有时气温虽未达到高温，但由于湿度较高和通风不良，亦可发生中暑，老年，体弱，疲劳，肥胖，饮酒，饥饿，失水，失盐，穿着紧身，不透风的衣裤以及发热，甲状腺机能亢进，糖尿病，心血管病，广泛皮肤损害，先天性汗腺缺乏症和应用阿托品或其他抗胆碱能神经药物而影响汗腺分泌等常为中暑的发病因素。 正常体温一般恒定在37℃左右，是通过下视丘体温调节中枢的作用，使产热和散热平衡的结果，人体产热除主要来自体内氧化代谢过程中产生的基础热量外，肌肉收缩所致热量亦是另一主要来源，人体每公斤体重积蓄3．89J（0．93cal）热量，足以提高体温1℃，在室内常温下（15～25℃）人体散热主要靠辐射（60％），其次为蒸发（25％）和对流（12％），少量为传导（3％）， 当周围环境温度超过皮肤温度时，人体散热仅依靠出汗以及皮肤和肺泡表面的蒸发，每蒸发1g水，可散失2．43KJ（0．58kcal）热量，人体深部组织的热量通过循环血流带至皮下组织经扩张的皮肤血管散热，因此，皮肤血管扩张和经皮肤血管的血流量越多，散热越快，如果机体产热大于散热或散热受阻，则体内就有过量的热蓄积，引起器官功能和组织的损害。 热射病的主要发病机制是由于人体受外界环境中热原的作用和体内热量不能通过正常的生理性散热以达到热平衡，致使体内热蓄积，引起体温升高，初起，可通过下视丘体温调节中枢以加快心输出量和呼吸频率，皮肤血管扩张，出汗等提高散热效应， 而后，体内热进一步蓄积，体温调节中枢失控，心功能减退，心输出量减少，中心静脉压升高，汗腺功能衰竭，使体内热进一步蓄积，体温骤增，体温达42℃以上可使蛋白质变性，超过50℃数分钟细胞即死亡，尸解发现脑有充血，水肿和散在出血点，神经细胞有变性；心肌有混浊肿胀，间质有出血；肺有瘀血和水肿；胸膜，腹膜，小肠有散在出血点；肝脏小叶有中央坏死；肾脏缺血和肾小管上皮细胞退行性改变。 热痉挛的发生机制是高温环境中，人的散热方式主要依赖出汗，一般认为一个工作日的最高生理限度的出汗量为6L，但在高温中劳动者的出汗量可在10L以上，汗中含氯化钠约0．3％～0．5％，因此大量出汗使水和盐过多丢失，肌肉痉挛，并引起疼痛。 热衰竭的发病机制主要是由于人体对热环境不适应引起周围血管扩张，循环血量不足，发生虚脱；热衰竭亦可伴有过多的出汗，失水和失盐。 症状体征 根据我国《职业性中暑诊断标准》（GB11508-89），可将中暑分为以下三级： 1．先兆中暑是患者在高温环境中劳动一定时间后，出现头昏，头痛，口渴，多汗，全身疲乏，心悸，注意力不集中，动作不协调等症状，体温正常或略有升高。 2．轻症中暑，除有先兆中暑的症状外，出现面色 潮红，大量出汗，脉搏快速等表现，体温升高至38．5℃以上。 3．重症中暑，包括热射病，热痉挛和热衰竭三型。 热射病的典型临床表现为高热（41℃以上），无汗和意识障碍，常在高温环境中工作数小时或老年，体弱，慢性病患者在连续数天高温后发生中暑，先驱症状有全身软弱，乏力，头昏，头痛，恶心，出汗减少，继而体温迅速上升，出现嗜睡，谵妄或昏迷，皮肤干燥，灼热，无汗，呈潮红或苍白；周围循环衰竭时呈紫绀，脉搏快，脉压增宽，血压偏低，可有心律失常，呼吸快而浅， 后期呈陈-施氏呼吸，四肢和全身肌肉可有抽搐，瞳孔缩小，后期扩大，对光反应迟钝或消失，严重患者出现休克，心力衰竭，肺水肿，脑水肿，或肝，肾功能衰竭，弥散性血管内凝血，实验室检查有白细胞总数和中性粒细胞比例增多，尿蛋白和管型出现，血尿素氮，谷丙和谷草转氨酶，乳酸脱氢酶，肌酸磷酸激酶和红细胞超氧化物岐化酶（superoxide dismutase，SOD）增高，血pH降低，血钠，钾降低，心电图有心律失常和心肌损害表现。 热痉挛常发生在高温环境中强体力劳动后，患者常先有大量出汗，然后四肢肌肉，腹壁肌肉，甚至胃肠道平滑肌发生阵发性痉挛和疼痛，实验室检查有血钠和氯化物降低，尿肌酸增高。 热衰竭常发生在患者对热不适应，体内常无过量热蓄积，患者先有头痛，头晕，恶心，继有口渴，胸闷，脸色苍白，冷汗淋漓，脉搏细弱或缓慢，血压偏低，可有晕厥，并有手，足抽搐，重者出现周围循环衰竭，实验室检查有低钠和低钾。 热射病，热痉挛和热衰竭的主要发病机制和临床表现虽有所不一，但在临床上可有二种或三种同时并存，不能截然区别。 晚近证明在高温下从事体力劳动，在临床未出现中暑症状前，一组反映机体受应激的血清急相反应蛋白（acute phase response proteins）