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* 休克早期组织细胞处于缺血缺氧的状态，由于供氧不足，细胞的有氧氧化减弱，无氧酵解增强。无氧酵解的产物乳酸生成增多，在局部堆积，从而引起metabolic acidosis。前阻力血管对酸性环境的耐受性比较差，在这种酸性环境中逐渐对儿茶酚胺这些缩血管物质失去了反应，所以逐渐从收缩转为扩张的状态；而微静脉对酸性环境的耐受性比较强，所以对缩血管物质仍然有反应，就仍然处于收缩的状态。这就造成了毛细血管前阻力小于后阻力，促进微循环淤血的发生。 ? 血液淤滞在微循环 ? 血浆外渗至组织间隙 (1) 有效循环血量进行性↓ 3.微循环变化后果—失代偿 休克期 ? 有效循环血量↓ ? 外周阻力↓ (2) BP进行性↓ ? 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ (3) 重要器官供血↓、功能障碍 4 临床表现—反映微循环淤血 休克期 微循环淤血 肾血流量↓ 心输出量↓ 回心血量↓ BP↓ 脑缺血 神志淡漠 肾淤血 发绀、花斑 皮肤淤血 少尿、无尿 “不灌不流”，淤血加重，DIC形成 2. 发生机制 微血管麻痹 DIC 休克晚期 定义：凝血功能失常 表现：为微血管内有血栓形成 并发：出血、休克、 器官功能衰竭、贫血等 DIC ? ? ? 1、微循环淤血 →血流缓慢 →高凝状态 2、酸中毒→损伤血管内皮细胞 3、致病原 →凝血因子、血小板 ↑ →高凝状态 4、内毒素 →促凝 DIC的发生机制 重要器官的衰竭 持续性BP↓ DIC 心脑肝肾功能代谢障碍加重 微循环灌流不足，细胞受损 4.临床表现 循环衰竭的表现 重要脏器衰竭的表现 休克晚期 休克发展过程中微循环三期的变化 休克早期 休克期 休克晚期 特 点 少灌少流, 灌流 多灌少流 灌?流 DIC形成； 不灌不流 交感兴奋； 缩血管因子 H+?，平滑肌对 CA反应性?； 扩血管因子 血管反应性丧失； DIC形成； 机 制 影 响 代偿:维持Bp； 血流重分布 失代偿：血压? 回心血量减少 器官功能衰竭； 休克转入不可逆 小结 休克时的物质代谢障碍 第三节 物质代谢的变化 应激反应增强→分解代谢显著增强 微循环严重障碍→缺氧→糖酵解↑（一过性高血糖和糖尿），脂肪分解↑（游离脂肪酸和酮体增多），蛋白质分解↑（负氮平衡） 水、电解质、酸碱平衡紊乱 缺氧→钠泵障碍→细胞水肿，高钾血症 缺氧 乳酸↑ ，酮体↑ 创伤、出血、感染等 通气↑ 呼吸性碱中毒（发生于血压下降和乳酸增高之前，早期休克的诊断指标之一） 休克肺 呼吸性酸中毒 肝功能、肾功能障碍 代谢性酸中毒 心肌收缩力↓，血管对儿茶酚胺反应性↓，高钾血症 休克时机体的变化 第四节 细胞改变 肾功能改变 肺功能改变 心功能改变 脑功能改变 消化道和肝功能改变 多器官功能衰竭 1、细胞膜 2、线粒体 3、溶酶体 二、细胞膜损伤 细胞改变 急性呼吸功能衰竭 ——shock lung 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）： 急性肺泡-毛细血管膜损伤 呼吸功能改变 Acute Adult 急性心力衰竭 心肌缺血缺氧 酸中毒﹑高钾血症 细菌毒素, DIC 心肌抑制因子: MDF 心功能改变 心肌损害 心肌收缩性↓ BP 50mmHg(7kpa) →脑血液灌流不足 →脑功能障碍加重 脑功能改变 1、肠道屏障作用降低 肝解毒功能降低 2、肠源性内毒素血症 消化道和肝功能改变 ——在严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内出现两个或两个以上的系统器官衰竭 多器官功能衰竭（MSOF） MSOF: multiple organ dysfunction syndrome, MODS 休克的防治原则 第五节 病因学防治 二. 发病学治疗  补液的原则：需多少，补多少 1.补充血容量: (一)改善微循环 扩血管药物： 缩血管药物： 2.合理使用血管活性药：缩、扩药 (二)纠正酸中毒 常见：AG 酸中毒 （三)改善细胞代谢, 防止细胞损害 极化液、? 糖皮质激素、 ATP-MgCL2 (四)体液因子拮抗剂 （五）防止器官功能衰竭 1.掌握休克的概念及英文名称；熟悉休克的常见病因；了解按休克血流动力学特点分类方法，了解按休克病因分类方法。 2. 掌握按休克的始动发病学环节分类方法