急性循环衰竭技术分析.pptx

急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识 榆林市星元医院重症医学科 2016-05-14 题记 来源：中华急诊医学杂志 作者：中国医师协会急诊分会 概述 急性循环衰竭（ACF），是指由于失血、细菌感染等多种原因引起的急性循环系统功能障碍，以致氧输送不能保证机体代谢需要，从而引起细胞缺氧的病理生理状况。 休克是急性循环衰竭的临床表现，常常导致多器官功能衰竭，并具有较高的病死率。换言之，休克的最佳定义即是急性循环衰竭。 概述 概述 急诊严重脓毒症的发病率为 6. 4%，其中约 31% 的患者发生休克； 伴有颅脑伤的多发伤患者，其休克发生率高达 26%～68%； 心肌梗塞患者发生心源性休克的比例约为 7. 5%。 概述 急性循环衰竭（休克）严重威胁患者生命，如严重脓毒症病死率 30%，而合并急性循环衰竭（休克）患者病死率可达 50%。 但目前我国尚无关于急性循环衰竭的共识或指南，而且临床诊断标准不够清晰。 概述 近年国际上陆续发表了数篇急性循环衰竭（休克）相关的文献、共识和指南以便于规范其诊断和治疗，其中最具有影响力的是在 2014 年发表的欧洲休克血流动力学监测共识，该共识提出了急性循环衰竭（休克）诊断的新观点。 为促进我国急诊急性循环衰竭（休克）诊疗的标准化和规范化，降低患者病死率，中国医师协会急诊医学医师分会组织国内急危重症领域专家制定此共识。 病理生理 急性循环衰竭（休克）最根本的病理生理改变是微循环的功能障碍。 病理生理-导致微循环功能障碍的机制 各种疾病（如严重感染、失血、急性心梗等）产生病原体相关分子模式（PAMPs），如脂多糖，或损伤相关分子模式（DAMPs），如热休克蛋白和高迁移率族蛋白 1，触发免疫应答及失控的炎症反应，引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧。 病理生理-导致微循环功能障碍的机制 内皮损伤引起凝血激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧。 持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。 病理生理 各类型急性循环衰竭（休克）均有以上病理生理过程，但在发病机制中的重要程度不同。 分布性休克，如脓毒性休克，内皮损伤及炎症反应作用更明显。 低血容量性休克如创伤失血性休克患者常常伴有持续或强烈的神经刺激，且凝血功能异常较分布性休克更明显。 病理生理 心源性休克是由于心肌收缩机能衰竭、心排量减少、组织血流灌注不足所引起，可伴有内皮损伤，血管舒缩功能异常。 梗阻性休克多为肺动脉栓塞、心脏压塞和张力性气胸所致，引起回心血量或心排血量下降、循环灌注不足，组织缺血缺氧等病理生理过程。 病理生理 急性循环衰竭（休克）患者有血流动力学异常及氧代动力学异常。 血流动力学异常包括心功能异常、有效循环容量减少及外周血管阻力的改变。 氧代动力学异常即氧供应（DO2）与氧消耗（VO2）的不平衡，混和静脉血氧饱和度 (SvO2) 的降低反映了体循环低氧，而血乳酸升高间接反映了微循环低氧及细胞缺氧。 早期识别及诊断 不同原因引起急性循环衰竭（休克）的病理生理过程不同，早期临床表现也有所不同，所以识别应个体化。 诊断主要基于病因、血压、血乳酸水平和组织低灌注临床表现，诊断中还应包括预后评估等，详细流程见图 1。 早期识别及诊断-图1 早期识别及诊断-急性循环衰竭（休克）诊断流程? a ：组织低灌注临床表现：意识改变、尿量减少、皮肤温度色泽改变或毛细血管充盈时间 2 s； b：其他引起低血压的原因：药物（如利尿剂、β 受体阻滞剂等降压药）、体位改变等； c ：非组织缺氧引起乳酸增高的原因：淋巴瘤、癌症、重度急性肝功能衰竭、激素治疗等。 早期识别及诊断 推荐意见 1：需综合病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况早期识别急性循环衰竭（休克）。（9. 71±0. 52） 病因 病因 病因 分类 按病因可分为 脓毒性休克 创伤性休克 失血性休克 心源性休克 中毒性休克 烧伤性休克 分类 按血流动力学可分为 分布性休克 心源性休克 梗阻性休克 低血容量性休克 临床表现--典型的组织灌注不足的临床表现 意识改变：包括烦躁、淡漠、谵妄、昏迷，是反映脑灌注的敏感指标。 尿量减少：充分补液尿量仍然 0.5 mL/(kg.h)，提示肾脏血流减少、循环容量不足。 皮肤湿冷、发绀、苍白、花斑等临床表现；毛细血管充盈时间＞２ｓ这些均反映了外周组织的低灌注。 临床表现 尽管急性循环衰竭（休克）常常合并低血压 ( 定义为收缩压 90 mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa），脉压 20 mmHg，或原有高血压者收缩压自基线下降 ≥ 40 mmHg），但低血压并非急性循环衰竭（休克）诊断的必要条件。 文献中将急性循环衰竭（休克）患者血压