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细说衰老机制的复杂性探讨衰老干预的新进展
细说衰老机制的复杂性探讨衰老干预的新进展
近Baker报道衰老是造成人体许多慢性病的主因,其机制尚不够明确。细胞衰老机制能够抑制受损细胞的增殖,但随着年龄的增长,衰老的细胞积聚于各种组织和器官中,它们所分泌的物质可能会破坏组织结构和功能。Fred 报道衰老与增龄相关的老年慢性病实际上均属于衰老综合征的范畴,包括脑退行性性变、心血管疾病等。所以研究衰老机制不但有助于抗衰老及保健的研究与实践,而且对防治与增龄相关的老年病有重大意义。本文将探讨衰老机制的多因性、综合性及复杂性( complexity) 及其相应的干预理念。
1 衰老系复杂性疾病
1. 1 衰老是复杂过程
Berdasco 报道衰老是个复杂过程,导致机体的复杂的生物学功能改变及增加疾病易感性及死亡。虽然衰老的分子学基础已经有大量研究,但并无公认的理论充分阐明衰老的主要机制步骤。表观遗传学因素包括DNA 的甲基化,组蛋白( Histone) 的修饰及微小RNA( micro RNAs) 的表达,可能在衰老中调控基因表达的改变及基因组不稳定性方面有重要作用。miRNAs 来源于RNA 转录本,是一类内源性的22个左右核苷酸非蛋白编码单链短序列RNA 分子,调控靶标mRNA,通过直接或间接调节P53-P21 及/或P16-pRb 线路,改变、调控基因表达、调控细胞衰老,进而调节衰老步骤及寿限。现关于衰老的表观遗传学机制的研究是一热点课题,与衰老的多因性、综合性及复杂性密切相关。基因-环境相互作用调节衰老,用系统复杂性的理论探讨衰老机制的多因性与综合性及其通过系统复杂性而互为关联、相互影响等问题,不但有助于阐明衰老的机制及诸多因子相互影响相互作用,亦有助于说明抗衰老必须采取综合措施的重要性。经验及理论均清楚地显示衰老机制多种而复杂。但一个基因突变及简单干预,如限制饮食就会对衰老基因型产生广泛的效应。一个重大的挑战是用综合性模型系统将分子性成分的高度还原论分析结合起来,以便“将他们统起来”。这就发展出两个课题,第一是生化模型将被描述为细胞衰老的网络概念,如何被用来综合多种生化机制,以促成细胞的不稳定性; 其次,除多种基因与环境外,应探明内源发育机率导致衰老基因型差异的作用。
1. 2 衰老是复杂生物学问题
Kirkwood 等又提出衰老的复杂生物学问题,并再次将其中的简单与复杂性的关系一同加以考虑,而进行系统性的研究。强调衰老发病机制多因性、综合性及复杂性,其目的在于了解必须从整体及全面角度对衰老进行研究及干预,如此方可避免以偏代全、事倍功半,而达到有针对性、有重点地并采取综合措施干预及防治,以收事半功倍之效。这一新的理念有助于我们对衰老的干预,不但有重大理论意义,且有决定性的实践意义。本文用系统复杂性探讨衰老机制及相应的干预措施的理念,尚未见于国内文献的论述。他提出我们对衰老过程的理解已经到达一个关节点,能够可以相对简单地认为,分子及细胞学损伤最终导致衰弱及疾病,但须做大量复杂生物学的研究,以便确切理解何种因素促使我们衰老、增加寿限、如何能够达到“健康老龄化”( health ageing) 。因而再次提出了解衰老生物学中所涉及的、必须综合联系考虑衰老机制中“简单与复杂”之间的关系( Bridging the simple andthe complex) 。系统生物学可从四个方面观察,①研究领域; ②多方面的方法学; ③综合性探索; ④应视衰老系有机组合的现象,提出必须组合有多方面背景的科学家、特别是生物学、机械学及数字科学等专家,将之组为亲密的工作团队,进行共同研究。对于损伤导致衰老问题,提出DNA 的损伤( 基因组的不稳定性: 体细胞突变,复制错误、不完全修复; 端粒缩短; 染色体重组; 线粒体-DNA 突变; 病毒导致基因断裂、转座子; 异常外成性修饰等) 、RNA 的损伤( 转录错误、异常拼接) 、蛋白质的损伤( 折叠错误、翻译后异常修饰、异常聚集、蛋白质更新障碍的错误) 及细胞膜的损伤( 氧化) 等,每一种损伤中又有多种的具体机制。衰老与整体衰弱及多种疾病发病有关,如氧化应激对衰老、机体整体衰弱及与多种疾病的发病机制均有关。
2 给予衰老机制的复杂性
探讨衰老干预鉴于衰老、长寿机制是多因性、综合性的,所以抗衰老或延缓衰老、延长寿限必须采取相应的多种综合措施。我们必须了解,抗衰老延长寿命是延寿而无衰老表现一门新的革命性的科学( The life extension Revolution: the new science of growing olderwithout ageing) 。作好保健及抗衰老的工作,达到延寿而无衰老表现。
2. 1 基因- 环境相互作用
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