慢性肺源心脏病肺尘埃沉着病.pptVIP

第三节 慢性肺源性心脏病 肺部疾病、胸廓畸形、肺血管病导致肺动脉高压，引起右心室肥大、扩张 慢支→ 细支气管阻塞性通气障碍→通气/血流比例失调 ↓ ↓ 肺气肿 → 换气面积减少 → PO2↓和PCO2↑ ↓ ↓ 支气管周围炎 →肺纤维化→肺CAP床减少 →肺小A痉挛 ↓ ↓ 肺动脉高压 ← ← ← ↓ 肺心病 病因及发病机制 病因及发病机制 肺部慢性疾病： 肺血管床明显减少→肺血管阻力↑ 通气换气障碍： 缺氧→刺激骨髓→红细胞生成↑ →血粘滞度↑ 高H2CO3血症→肺小动脉痉挛 酸中毒→提高血管对缺氧敏感性→加重血管收缩 缺氧→心输出量↑+肺慢性病→加重肺动脉高压 病因及发病机制 胸部/肌肉呼吸运动障碍： 肺血管病变：少见 病理变化 肺原发疾病： 晚期表现：弥慢性肺纤维化、肺气肿 心脏病变：右室肥大 大体：球形、重量↑壁厚、心尖园钝、肺动脉圆锥显著膨隆 镜下：心肌纤维肥大，核大深染，部分变性和灶状坏死，间质纤维化 临床病理联系 原发肺疾病的表现： 肺心病的表现： 缺氧 右心衰 呼吸衰竭----肺性脑病 O2分压降低，CO2分压升高，酸中毒，影响神经 系统， 昏迷-----CO2麻醉 * * 肺硅沉着症（硅肺，矽肺，Silicosis) 目的要求： 了解病因、发病机理 掌握病理变化及临床病理联系。 * * 硅肺 Slicosis 概念： 尘肺中最为常见的一种类型， 危害严重的一种职业病 一、病因和发病机制 病因: 二氧化硅 致病因素 a.接触时间 b.浓度 c.形态 d.大小 * * 矽肺，硅肺 Slicosis 发病机制： 吞噬细胞吞噬 ---次级溶酶体中SiO2与水聚合成硅酸 ---溶酶体膜通透性增高或破裂 ---水解酶溢出到细胞内 ---巨噬细胞自溶崩解 ---释出致纤维化因子 矽尘---其它巨噬细胞吞噬 * * Slicosis 二、病理变化 基本病变：1，矽结节形成：肺门淋巴结、肺组织 2，纤维化：间质、胸膜 大体：外观 矽结节 胸膜 肺门淋巴结 镜下：a、矽结节 细胞性、纤维性、玻璃样 b、间质纤维组织增生 间隔，条索状、网状 c、细支气管、肺组织 * * Slicosis 三、分期 Ⅰ期硅肺：矽结节主要局限在肺门淋巴结。肺组织中矽结节数量较少，，肺的重量、体积和硬度无明显改变。胸膜上可有矽结节形成，但胸膜增厚不明显。 Ⅱ期硅肺：矽结节数量增多、体积增大，由肺门淋巴结扩散到肺内，总的病变范围不超过全肺的1/3。肺的重量、体积和硬度均有增加，胸膜也增厚。 Ⅲ期硅肺（重症硅肺）：矽结节密集与肺纤维化融合成块。肺的重量和硬度明显增加。新鲜肺标本可竖立不倒，全肺入水下沉。可有硅肺空洞形成。 * * Slicosis 四、临床病理联系及并发症 1，慢支、肺气肿、肺心病、气胸，右心衰竭，死亡 2，矽肺肺结核病 原因；a、吞噬细胞 b、血液淋巴循环