第11章糖代谢紊乱（人卫）.ppt

重庆医科大学 张 彦 了解低糖血症、先天性糖代谢异常及其生化检验 熟悉糖尿病分型及各型特点、糖尿病的主要代谢 紊乱及并发症 掌握糖尿病的诊断标准、糖尿病及其并发症的生物 化学检验 第一节 血糖及糖代谢紊乱 血糖及血糖调节 糖尿病及其代谢紊乱 低血糖症 糖代谢的先天异常 血糖（blood glucose）指血液中的葡萄糖。 正常人空腹血糖浓度维持在3.89～6.11mmol/L（70～110mg/dl）范围内。 一、血糖及血糖调节 血糖 食物糖 消化吸收 肝糖原 分解 非糖物质 糖异生 CO2、H2O、能量 氧化分解 肝（肌糖原） 合成 其他糖类衍生物 其他非糖物质 尿糖 转换 转换 大于肾阈 血糖浓度的稳定取决于血糖的来源和去路的平衡。 血糖浓度受多种激素的精细调节 血糖 升高血糖的激素 胰高血糖素 肾上腺素 生长激素 糖皮质激素 降低血糖的激素 胰岛素 胰岛素样生长因子 二、糖尿病及其代谢紊乱 空腹血糖浓度超过超过7.0 mmol/L时称为高血糖症（hyperglycemia）。 病理性高血糖症主要表现为空腹血糖受损、糖耐量减退和糖尿病。 （一）糖尿病的定义与分型 糖尿病（diabetes mellitus，DM ）是一组由于胰岛素分泌不足或（和）胰岛素作用低下而引起的代谢性疾病，其特征是高血糖症。 糖尿病的定义 典型症状为多食、多饮、多尿和体重减轻，有时伴随有多食及视力下降，并容易继发感染，青少年患者可出现生长发育迟缓。 可并发危及生命的糖尿病酮症酸中毒昏迷和非酮症高渗性昏迷。 糖尿病的临床表现 根据病因分为： （1）1型糖尿病 （2）2型糖尿病 （3）其他特殊类型的糖尿病 （4）妊娠期糖尿病 糖尿病的分型 空腹血糖受损(impaired fasting glucose，IFG)反映了基础状态下糖代谢稳态的轻度异常。 糖耐量减退(impaired glucose tolerance，IGT)反映了负荷状态下机体对葡萄糖处理能力的减弱。 二者是糖尿病的前期阶段，统称为糖调节受损(impaired glucose regulation，IGR)，它们可单独或合并存在。 （二）糖尿病的病因及发病机制 糖尿病的发病机制有两种： 机体对胰岛素的作用产生抵抗； 胰腺β细胞的自身免疫性损伤，以及胰腺功能损伤。 多种因素共同作用共同参与，引起胰岛素分泌的绝对和/或相对不足，导致糖尿病的发生。 1型糖尿病 遗传因素：多基因遗传病，与HLA有很强关联性。 自身免疫：T细胞介导的自身免疫性疾病，体内存在 多种自身抗体。 环境因素：病毒感染、化学物质对胰岛细胞的破坏。 2型糖尿病 遗传因素：明显的遗传倾向和家族聚集性。 环境因素：包括年龄、营养因素、肥胖、体力活动缺 乏、不良生活习惯、精神压力等。 胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的2个主要环节。 胰岛素抵抗（insulin resistance，IR ）指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对正常浓度胰岛素的生物反应性降低的现象。 目前认为IR是2型糖尿病和肥胖等多种疾病发生的主要诱因之一，约90％的2型糖尿病存在胰岛素抵抗。 （三）各型糖尿病的主要特点 1. 1型糖尿病 这类糖尿病主要是因胰岛β细胞的破坏引起胰岛素绝对不足引起。 按病因和发病机制分为免疫介导性糖尿病和特发性糖尿病。 主要因为胰岛β细胞的自身免疫性损害导致胰岛素分泌绝对不足引起，大多数由T细胞介导，多数患者体内存在自身抗体，具有酮症酸中毒倾向。 免疫介导性1型糖尿病 自身抗体包括： （1）胰岛细胞抗体（ICA） （2）胰岛素自身抗体（IAA） （3）抗65-kD谷氨酸脱羧酶抗体（anti-GAD65 ） （4）胰岛瘤相关抗原IA-2和IA-2β （5）胰岛细胞表面抗体（ICSA） 特点是： （1）任何年龄均可发病，典型病例常见于青少年 （2）起病较急 （3）血浆胰岛素及C肽含量低，糖耐量曲线呈低平状态 （4）β细胞的自身免疫性损伤是重要的发病机制，可检出 自身抗体 （5）治疗以依赖胰岛素为主 （6）易发生酮症酸中毒 （7）遗传因素在发病中起重要作用，特别与HLA某些基因型关联很强 显著特点是具有1型糖尿病的表现，但没有明显的自身免疫反应的证据，