第14章呼吸衰竭.pptVIP

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第14章呼吸衰竭

呼吸衰竭 * * 在此幻灯片插入公司的徽标 从“插入”菜单 选择图片 找到徽标文件 单击“确定” 重新设置徽标大小 单击徽标内任意位置。徽标外部出现的方框是“调整控点” 使用这些重新设置对象大小 如果在使用尺寸调整控点前按下 shift 键,则对象改变大小但维持原比例。 呼吸全过程(processes of respiration): 外呼吸、血液的气体运输、内呼吸 (External Res. Gas transportation. Internal Res.) ? 肺的呼吸功能 一、肺通气 (ventilation): (一)、肺通气的动力:呼吸肌的舒缩运动。 (二)、肺通气的阻力: 1、弹性阻力(elastic resistance): 肺弹性阻力:肺组织的弹性成分、肺泡内层液体的表面张力 胸廓的弹性阻力:胸壁肌肉组织 肺、胸廓的顺应性:弹性阻力的倒数 2、非弹性阻力(non-elastic resistance): 气道阻力(与气道长度、半径、气体粘度和流速成正比); 惯性阻力: 二、肺换气 (gas exchange) 肺换气为肺循环毛细血管与肺泡之间的气体交换。 (一)、气体交换的动力和过程:动力是气体的分压差。 (二)、影响气体交换的因素: 1、气体弥散的速度:溶解度、分子量 2、呼吸膜:通透性、面积 3、肺泡V/Q 三、呼吸运动的调节 (regulation for respiration) 1、呼吸中枢:基本中枢在低位脑干,主要在延髓。 2、呼吸的化学性调节: 当外呼吸功能严重障碍,以致PaO2低于正常范围,伴有或不伴有PaCO2增高,并出现明显症状体征时,称为呼吸衰竭。 一般以在海平面静息状态吸入空气的情况下, PaO2低于8kPa(60mmHg), PaCO2高于6.67kPa(50mmHg)作为呼吸衰竭的判断标准。 分类: Ⅰ型呼吸衰竭: 低氧血症(hypoxemia)性呼吸衰竭。 Ⅱ型呼吸衰竭: 低氧血症伴高碳酸血症(hypercapnia)。 呼吸衰竭(respiratory failure) 呼吸衰竭的原因和发病机制 (Etiology and mechanism) 一、肺通气功能障碍 1、限制性通气不足 (restrictive hypoventilation) 呼吸肌活动障碍: a、呼吸中枢损伤和抑制: 脑外伤、脑炎,镇静剂、安眠药、麻醉剂过量等。 b、呼吸肌收缩功能障碍: 重症肌无力、低钾血症等。 胸廓顺应性降低: 见于胸廓和胸膜腔疾病,如胸膜粘连、胸腔积液、气胸、胸廓畸形、肥胖等。 肺顺应性降低: a、见于肺组织病变:肺淤血、肺广泛纤维化。 b、肺泡表面活性物质减少或缺如: 合成不足(休克、早产儿)、消耗过多(肺气肿) c、肺总容量降低:肺不张、肺切除 2、阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation) 中央性气道阻塞:气管分叉以上 胸外中央气道阻塞: 见于喉头部位病变和异物阻塞。 导致吸气性 呼吸困难 (inspiratory dyspnea) 胸内中央气道阻塞 见于气管内异物阻塞、肿瘤压迫和炎症。 导致呼气性 呼吸困难 (expiratory dyspnea) 外周性气道阻塞 见于慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿等。 导致呼气性 呼吸困难 肺泡通气不足的血气变化: PaO2降低,而PaCO2升高。 PaCO2是肺泡总通气量的最佳指标 二、弥散障碍 (diffusion impairment) 1、呼吸膜面积减少:肺实变、肺不张、肺叶切除。 2、呼吸膜厚度增加:间质性肺炎、肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化。 3、血液与肺泡接触时间过短: 在心输出量增加和肺血流加快时。 弥漫障碍时血气变化:PaO2降低,而PaCO2正常。 三、肺泡通气与血流比例失调 (ventilation-perfusion mismatching) 1、V/Q :见于肺泡通气不足,血流正常。使流经这些肺泡的静脉血不能完全氧合为动脉血,而掺入动脉血中—功能性分流 (functional shunt)。 肺疾患引起呼吸衰竭最常见、最主要的机制 2、V/Q : 见于肺栓塞、部分肺血管收缩、受压、毛细血管床减少,使肺泡血流不足,而通气正常。 肺泡通气相对多,多 余部分末参与气体交换, 为无效通气,又称为死腔 样通气 (dead space like ventilation) 通气血流比例失调的血气变化 导致PaO2降低,而PaCO2正常或降低或升高。 O2和CO2解离曲线 原因:1、支气管扩张症,支气管血管扩张。

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