第15章呼吸衰竭.pptVIP

　呼吸衰竭 贵阳医学院 病理生理学教研室 讲 授 内 容 概念和分类 发生原因和发病机制 机体主要代谢和功能变化 ARDS（概念） 概念和分类 呼吸：机体与外界之间的气体交换过程。 概念 呼吸衰竭：是指由于外呼吸功能严重障碍，以致在海平面、静息状态下，机体的动脉血氧分压（PaO2）低于8.0kPa(60mmHg)或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于6.67kPa(50mmHg)，并表现出一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。 分类 分类 原因和发病机制 （一）限制性通气不足（肺泡扩张受到限制） 1.呼吸肌活动障碍 呼吸中枢受损或抑制,呼吸肌受病变累及. 2.胸廓和肺的顺应性降低 (1).胸廓顺应性降低:胸廓畸形,脊柱畸形,胸膜纤维化等。 (2).肺顺应性降低:取决于其弹性回缩力,而弹性回缩力由肺泡表面张力决定,表面张力受肺泡表面活性物质影响。肺泡表面活性物质减少,肺泡表面张力增加,肺顺应性下降。 （二）阻塞性通气不足 阻塞部位对呼吸的影响 中央气道阻塞 阻塞部位对呼吸的影响 外周气道阻塞 肺泡通气不足时引起的血气变化 指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 气体弥散量的取决因素 1.肺泡膜面积减少（减少一半以上） 肺实变、肺叶切除、肺不张、肺气肿等 弥散障碍时的血气变化 单纯弥散障碍只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增高（CO2的弥散速度时O2的20倍）;如肺泡通气量正常，则PaCO2与PACO2正常;如通气过度，则PaCO2与PACO2低于正常。 通气/血流比值： 是指每分钟肺泡通气量（VA）和每分钟肺泡血流量（Q）之间的比（ VA/Q）。 成人在静息状态下，肺泡通气(VA)约为4 L/min,肺泡毛细血管的血液灌流量(Q)约为5L/min， VA / Q =0.8 健康人肺内肺泡通气和血流量的分布是不均匀的。 肺尖部V/Q可达3，而肺底部可低至0.6。 这是PaO2比PAO2稍低的主要原因 1.部分肺泡通气不足 2.部分肺泡血流不足 V/Q失调时的血气变化 功能性分流↑ 死腔样通气↑ 呼衰原因与发病机制小结 呼衰时机体主要代谢和功能变化 一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱 呼衰时机体主要代谢和功能变化 二、呼吸系统变化 呼衰时机体主要代谢和功能变化 三、循环系统变化 一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩。 严重的缺氧与CO2潴留可直接抑制心血管中枢，直接抑制心脏活动和扩张血管，导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等严重后果。 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。 肺源性心脏病及其发生机制 呼吸衰竭引起肺动脉压升高机制 右心肥大与心力衰竭关系 呼衰时机体主要代谢和功能变化 四、中枢神经系统变化 肺性脑病：呼吸衰竭时，由于低氧血症和高碳破血症的作用，使中枢神经系统功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程。称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy）。 肺性脑病的发生机制 呼衰时机体主要代谢和功能变化 呼衰的防治原则 防治原发病 防止与去除诱因作用 改善通气 氧疗 Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善器官功能 ARDS（急性呼吸窘迫综合症） 急性呼吸窘迫综合征： (acute respiratory distress syndrome,ARDS) 是指先前机体并无可致急性呼吸衰竭的心肺疾病，在遭受意外伤害或病因侵袭后，因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤，以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭。是急性呼吸衰竭中最常见者。 ARDS（急性呼吸窘迫综合症） 原因 感染、休克等 病理变化 肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成。 ARDS（急性呼吸窘迫综合症） 肺的大体改变：充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺” ARDS的发生机制 ARDS引起呼吸衰竭的机制 谢谢！ 缺氧、[H+] ↑ 肺动脉压↑ 右心后负荷↑ 肺血管结构改变 红细胞↑ 肺部病变：肺小动脉炎、肺栓塞 缺氧、[H+] ↑ 心肌舒缩减弱 呼吸困难:用力呼气……心脏受压……心舒张受限 用力吸气……心外负压↑……心缩受限 右室肥大 右室衰竭 发生机制： 1.CO2潴留与酸中毒（高碳酸血症）：CO2麻醉 2.缺氧（低氧血症） 高碳酸血症 低氧血症 脑细胞酸中毒 血管扩张、血流量增加 毛细血管通透性增加 -氨基丁酸生成增多 中枢抑制 神经细胞膜受损 脑水肿 溶酶释放增加