第7章脂类代谢201310.ppt

脂类代谢 主要内容 概述 脂类的消化和吸收 甘油三酯代谢 磷脂代谢 胆固醇代谢 血浆脂蛋白代谢 概 述 分布： 脂肪---主要分布于脂肪组织，含量多， 变动大，可变脂（储存脂)。 类脂---主要存在于生物膜中，含量少， 变动小，固定脂（基本脂)。  提供必需脂肪酸 甘油三酯脂肪酶是脂肪动员的限速酶，其活性受多种激素调节，故称激素敏感性甘油三酯脂肪酶(hormone-sensitive triglyceride lipase , HSL)。 抗脂解激素：胰岛素、前列腺素等。 （抑制脂肪动员） 脂解激素： 胰高血糖素、肾上腺素、促肾上腺皮质 激素、促甲状腺激素刺激激素等。 （二）甘油的分解代谢 脂肪动员产生的甘油由血液运输至肝、肾、肠等组织进行代谢。 　 （三）脂酸的β- 氧化 3.脂酸的β-氧化(脂酰CoA的β-氧化) 尿排 丙酮　　 呼排 转变成丙酮酸 　 CO2＋H2O＋能量 高脂低糖饮食 饥饿　　　 糖氧化供能↓　 糖尿病 脂解↑ 酮体↑ 肝生酮体肝外利用　 酮血症　　　　 酮尿症 4.酮体生成的调节 饱食及饥饿的影响 糖代谢影响酮体生成 丙二酰CoA抑制脂酰CoA进入线粒体 二、甘油磷脂的降解 主要内容 概述 脂类的消化和吸收 甘油三酯代谢(甘油三酯的合成，脂肪酸的合成，甘油三酯分解） 磷脂代谢（脑磷脂、卵磷脂的合成和分解） 胆固醇代谢（合成、酯化和去路） 血浆脂蛋白代谢（分类、组成、结构、代谢、功能） 2. 鲨烯的合成 3. 胆固醇的合成 甲羟戊酸经15碳化合物转变为30碳的鲨烯 鲨烯环化为羊毛固醇再变为胆固醇 胆固醇的合成过程 3. 饥饿与饱食 饥饿与禁食可抑制肝合成胆固醇。 摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，胆固醇的合成增加。 2. 胆固醇 胆固醇可反馈抑制肝胆固醇的合成。它主要抑制HMG-CoA还原酶的合成。 （四）胆固醇合成的调节 1. 调节点：HMG-CoA还原酶（限速酶） 4. 激素 胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMG-CoA还原酶的合成，从而增加胆固醇的合成。 胰高血糖素及皮质醇则能抑制HMG-CoA还原酶的活性，因而减少胆固醇的合成。 甲状腺素还促进胆固醇在肝转变为胆汁酸。 甲状腺素 胆固醇合成↑ 胆固醇转变为胆汁酸↑ 血胆固醇↓ 二、胆固醇的转化 ： 皮肤 肝脏 胆汁酸 (主要去路） 肾上腺皮质 肾上腺皮质激素 性腺 性激素 VD3 胆固醇 肠细菌还原 粪固醇 (排出体外) 类固醇激素 三、胆固醇的酯化 1. 血浆中: 卵磷脂胆固醇脂酰基转移酶 （lecithin-cholesterol acyl transferase, LCAT） 2. 组织中：脂酰CoA胆固醇脂酰基转移酶 （acyl CoA : choesterol acyl transferase, ACAT） 第 五 节  血浆脂蛋白代谢 Metabolism of Plasma Lipoproteins 一、血脂 血浆所含脂类统称血脂，包括：甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离脂酸。 外源性——从食物中摄取 内源性——肝、脂肪细胞及其他组织合成后释放入血。 定义： 来源： 血脂含量受膳食、年龄、性别、职业及代谢等的影响，波动范围很大。 脂肪组织 5～20(15) 游离脂酸 肝 4.8～13.0(6.4) 15～35(20) 脑磷脂 肝 16.1～42.0(22.6) 50～130(70) 神经磷脂 肝 16.1～64.6(32.3) 50～200(100) 卵磷脂 肝 48.44～80.73(64.58) 150～250(200) 总磷脂 1.03～1.81(1.42) 40～70(55) 游离胆固醇 1.81～5.17