糖尿病神经病变.pptVIP

糖尿病神经病变 概述 糖尿病神经病变是具有异质性的,可影响神经系统不同部分并引起不同临床表现的一组疾病。 它对神经系统的的损害可以是局灶性也可以是弥漫性的。其中最常见的受累部位是周围神经 糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，可以累及感觉神经、运动神经及自主神经。临床最为常见的类型是远端对称性感觉性周围神经病变和自主神经病变。 糖尿病神经病变 亚临床型：由客观检查判定 临床型 弥漫性神经病变 局灶性神经病变 亦有按照临床类型进行分类的，如糖尿病多发性神经病变、糖尿病自主神经病变、糖尿病痛性神经病变等。 糖尿病神经病变的分类——国内 糖尿病神经病变的分类（2005年A statement by ADA） Classification of diabetic neuropathy Generalized symmetric polyneuropathies ? Acute sensory ? Chronic sensorimotor ? Autonomic Focal and multifocal neuropathies ? Cranial ? Truncal ? Focal limb ? Proximal motor (amyotrophy) ? Coexisting CIDP Adapted from Thomas (4). Note: Clinicians should be alert for treatable neuropathies (CIDP, monoclonal gammopathy, vitamin B12 deficiency, etc.) occurring in patients with diabetes. 流行病学 由于DN 累及神经部位不同，DN的定义、诊断标准、判定方法的不同，且临床表现差异很大，其真正的发病率难以准确估计，造成文献报道DN 发病率分别自10%～90% 不等，如通过电生理检查DN 患病率可高达90%。 糖尿病周围神经病变(DNP), 各国得到的流行病学患病率的数据也不一样,但是DPN在成年糖尿病患者中至少占到20%,我国的报道在40%-90% DAN 占到1.6%-90%(因为受检查设备,筛查人群,糖尿病类型以及年龄的影响比较大) 病因学 目前机制还不是很清楚,主要研究方向集中在病理生理发病机制的研究: 多元醇代谢途径的激活: 多元醇通路激活后,醛糖还原酶活性增高,使得山梨醇生成增加,导致山梨醇的堆积,继而引起许多病变: 山梨醇在细胞内大量积聚最终使Na-K-ATP酶的活性下降,使神经细胞生理功能降低,传导速度减慢。 山梨醇的细胞渗透性差,亲水性强,可致细胞水肿变性。 多元醇途径的过度活化还会消耗胞质里的还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH) 以及还原型谷胱甘肽(GSH) ,使得细胞易受自由基的损伤。 病因学 氧化应激激的激活: 高糖环境下线粒体呼吸链中氧自由基生成过多,激活经典的多元醇途径、糖基化终末产物(AGE) 途径、蛋白激酶C(PKC) 途径和己糖胺途径,导致有害产物增多的结果。 其他途径：比如糖基化终末产物(AGE) 途径、蛋白激酶C(PKC) 途径的激活，C-反应蛋白的增高等等。 病因学 总之,在糖尿病状态下,失控的过氧化物蓄积和由此导致的多元醇路活性增加、AGE 蓄积、PKC 活化、己糖胺通路激活,诱发了进行性的细胞功能障碍,引起代谢和血管紊乱,从而导致神经功能受损和神经营养支持丧失,由此导致糖尿病神经病变的发生。 临床表现 DN的临床表现具有显著的异质性，其临床表现与所单 受累的神经纤维和种类有关，自主神经和躯体感觉 神经、运动神经均可以受累，临床表现较为复杂。 单神经病变 多弥漫性多神经病变 临床表现 一、单神经病变： 起病突然，伴疼痛，主要与神经血管梗塞有关， 好发部位：上肢常见于正中神经， 尺神经， 桡神经，下肢中闭孔神经和坐骨神经最多见，引起疼痛及运动障碍; 也常累及脑神经，如第III及IV 颅神经， 导致眼睑下垂、眼球运动障碍。 二、弥漫性多神经病变又可分为：近端运动神经病变、远端对称性多神经病变和自主神经病变。 近端运动神经病变以下肢疼痛为主诉，伴下肢近端肌无力，常由单侧起病逐渐发展为双侧，严重肌萎缩者可呈恶液质; 糖尿病性自主神经病变可累及全身各器官系统， 是DN中最复杂的，大部分需要通过仔细询问病史及自主神经功能检查来发现， 其症状也易与其它疾病混淆。表现为一系列的自主神经功能紊乱。 临床表现 临床表现——DPN 远端对称性多神经病变为临床最常见的DN 隐匿起病，偶见急性起病，常在