第二章细胞和组织的损伤与修复.pptVIP

第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复 适应:细胞和由其构成的组织、器官耐受内外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程。 适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。 细胞和组织遭受不能耐受的有害因子的刺激时,则可引起损伤。 轻: 变性、亚致死性细胞损伤 重: 细胞死亡 ? 第一节 细胞和组织的适应性反应 一.萎缩 萎缩—正常发育的器官、组织或细胞体积缩小。 ? 实质细胞体积缩小 →器官、组织体积缩小 细胞数目减少 第三节 损伤的修复 一.再生与修复 (一).概念 修复：组织缺损后，由邻近健康组织细胞分裂、 增生来修补和恢复的过程，称为修复。 再生：参与修复的细胞分裂增生的现象称为 再生。 ? 光镜下:调亡小休多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片。凋亡小体迅即在局部被巨噬细胞和相邻的其他细胞(例如上皮细胞)吞噬、降解。病毒性肝炎中所见的嗜酸性小体实为肝细胞的凋亡。 (4)细胞调亡发生机制： 1)氧化损伤在细胞凋亡中的作用----氧自由基引起氧化损伤的后果之一就是诱导细胞凋亡。 2)钙稳态失衡---也是细胞凋亡的重要机制之一。凋亡发生时胞浆钙离子浓度显著上升并在随后发生的一系列凋亡改变中起关键性作用。 3)线粒体损伤 线粒体功能改变在细胞凋亡的发生中起关键性作用：抑制线粒体的三羧酸循环或呼吸链功能可引起细胞凋亡；在细胞核出现凋亡性改变之前，常先有线粒体跨膜电位的降低。体内、外实验证明，阻止线粒体的通透性改变可以防止细胞凋亡,如Bcl—2阻止细胞凋亡，可能与其升高线粒体的跨膜电位和阻止线粒体 通透性改变有关。 (5)凋亡与疾病： 凋亡失调(凋亡不足或凋亡过度)是许多重要疾病的发展机制之一。 1)细胞凋亡不足 细胞凋亡相对不足，可使细胞生多于死、病变细胞异常增多而致细胞群体的稳态破坏。其中最典型的疾病是肿瘤，现认为细胞增生过度是肿瘤发病的一个途径，而细胞凋亡不足则是肿瘤发生发展的另一个途径。此外，自身免疫性疾病可能与细胞凋亡不足有关。 2)细胞凋亡过度 细胞凋亡过度在心血管疾病的发病中有重要意义，如在心肌缺血—再灌注损伤中的缺血早期，慢性轻度缺血及梗死灶周边常以细胞凋亡为主；而缺血晚期，急性严重缺血及梗死灶中央常以细胞坏死为主。因此为心肌缺血或缺血—再灌注损伤的防治提供了新途径。 3)细胞凋亡不足和过度并存 机体的不同细胞在致病因素作用下，可表现为不同程度的细胞凋亡。最典型的疾病是动脉粥样硬化，主要特点是内皮细胞凋亡过度，平滑肌细胞则凋亡不足，二者并存致使血管壁形成粥样硬化斑块。因此，有入提出促进平滑肌细胞凋亡及防止其过度增生是防治动脉粥样硬化的新思路。 (2).血管壁玻璃样变性—见于高血压病时肾、脑、脾、视网膜的细动脉。 镜下：内皮下呈均匀一致，无结构，深红染物质动脉管壁增厚，变硬、管腔狭窄。(细动脉硬化) 机理： ?? ①.动脉痉挛 动脉内皮受损，通透性↑→ 高血压 ??? ②.内皮细胞分泌基底膜样物增多 影响：阻碍血流，造成局部缺血。 血浆蛋白渗入内膜 (3).细胞内玻璃样变—细胞内出现均匀一致红染物质 镜下： 肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴。(吞饮大量脂蛋白) 肝—肝细胞胞浆内不规则条索状，团块状红染均质的玻璃样物质。(密集微丝) 4.粘液样变性—组织间质出现类 粘液积聚。 ?粘液物质:粘液—来于上皮细胞 类粘液—来于间叶细胞,为 粘多糖+蛋白质 镜下：病变处间质疏松，纤维间充满胶样液体，HE染色淡蓝色，其中散在星芒状，多角形细胞，突起彼此相连。 肉眼：呈灰白半透明状。 好发组织：间叶组织肿瘤，急性风湿病的血管壁 粥样硬化的动脉壁，甲状腺功能低下的真皮下组织。 结局： 病因消除—吸收消散 病因持续—纤维组织增生硬化 5.病理性钙化—在骨和牙齿以外的组织出现钙盐 沉着。 肉眼：见钙盐沉着外呈白色石灰样坚硬的颗粒或 团块。 镜下：HE，呈蓝色颗粒沉积。 营养不良性钙化 病理性钙化 迁徒性(转移性)钙化 变性、坏死组织及异物的钙盐沉积(结核坏死灶，脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块，坏死的寄生虫体，虫卵，异物)机理：局部碱性磷酸酶↑→磷酸↑超过3Ca×2PO43-常数→磷酸钙沉淀 全身性钙，磷化代谢障碍