WY:休克课件.pptVIP

  • 0
  • 0
  • 约3.31千字
  • 约 46页
  • 2017-02-24 发布于河南
  • 举报
休克 什么是休克 由多种原因引起的以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征 病因分类 失血性休克 烧伤性休克 创伤性休克 感染性休克 过敏性休克 心源性休克 神经源性休克 始动因素分类 低血容量休克 失血、失液、烧伤 血管源性休克 感染、过敏、神经源 心源性休克 心衰、心律失常 休克分期 按微循环改变分三期 缺血性缺氧期(代偿期) 淤血性缺氧期(可逆性失代偿期) 休克的难治期(不可逆期) 正常微循环 受神经体液调节:交感神经(a-R)、体液因素、局部代谢产物和组胺 缺血性缺氧期(代偿期) 全身小血管持续痉挛 毛细血管前阻力增加 大量真毛细血管网关闭 直捷通路、动静脉短路开放 组织灌流减少 少灌少流、灌少于流 代偿意义 肌性微静脉和小静脉收缩增加静脉回流 毛细血管中流体静压下降,组织液返流入血 微循环反应不均一导致血液重新分布(a-R密度不同) 皮肤、内脏、骨骼肌、肾 血管收缩 脑动脉、冠状动脉 等加了心收缩力、增加了外周阻力 临床表现 淤血性缺氧期(可逆性失代偿期) 微循环血管运动现象消失 血液大量涌入真毛细血管网 微静脉端血流缓慢、红细胞发生聚集、白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加、微血流流态改变 毛细血管后阻力大于毛细血管前阻力 灌而少流,灌大于流,缺氧加重 微循环淤滞的机制 酸中毒导致平滑

文档评论(0)

1亿VIP精品文档

相关文档