慢性丙型肝炎课件.pptVIP

基因多态性研究表明,白细胞介素28（IL-28）C等位基因与干扰素治疗慢性丙肝SVR有相关性，IL-28等位基因分为T/C、T/T和C/C，2009年的发表在Nature杂志的1篇论著分析了高加索人、非洲裔美国人、西班牙人及其总和，结果表明：等位基因C/C的患者获得SVR的比例高，提示IL-28等位基因检测可以作为SVR的预测因素。 在2009年AASLD发表的一项IL-28B基因型对病毒动力学的影响（高加索人）的研究表明：基因C/C型的中位HCV RNA改变值（Log10 IU/ml）明显大于基因T/T和C/T型。 根据Logistic 回归，向后选择研究表明：IL-28B基因型与其他变量 相关变量：种族（4），年龄（40），性别，BMI（30）,病毒载量（600 000），ALT（ULN），空腹血糖（≥5.6），肝脏皮脂腺病（0%），纤维化（METAVIR F34），RBV（≤13mg/kg/d）分析，结果提示：IL-28B基因型比其他基线指标具有更高的相关性。 SNPrs2979860 C/T等位基因型的全球分布频率可能说明其与SVR率地理变异之间的关系。 Slide *. Goals of Therapy The primary objective in managing HCV-infected patients is to effect a “cure.” The best indicator of a beneficial, curative treatment effect is an SVR, defined as undetectable HCV RNA levels in the blood 6 months after completing antiviral treatment.1 Other indicators of successful treatment include lack of progression of fibrosis (a histologic response) and no clinical symptomatology of HCV infection. Not all HCV-infected patients are cured after receiving antiviral therapy. Nevertheless, secondary treatment goals such as slowing the progression of fibrosis and cirrhosis as well as preventing liver decompensation and HCC are important to avert premature mortality.1,2 1. Worman HJ. Hepatitis C: current treatment. 2. Peters MG et al. Medscape HIV/AIDS eJournal. 2002;8(1). 3. Nishiguchi S et al. Lancet. 1995;346:1051-1055. 治疗目标：主要目标 = 治愈：无病毒，阻止疾病进展（坏死 / 纤维化），无症状。次要目标：减少肝脏纤维化的进展，减少延缓肝硬化的发生，防止失代偿的发生，防止肝细胞癌的发生。 治疗应答的定义： 快速病毒学应答（Rapid Virologic Response， RVR）: 治疗4周，HCV RNA50IU/ml。 早期病毒学应答（early virus response, EVR）：治疗12周，HCV RNA50IU/ml（cEVR）, 或HCV RNA值与基线比较下降≥2Log（pEVR）。 治疗结束时病毒学应答（end treated virus response, ETVR）：治疗结束时，HCV RNA50IU/ml。 持续病毒学应答（sustained virus response, SVR）：治疗结束，停药24周随访时，HCV RNA50IU/ml。 无应答（NVR）：指从未获得EVR、ETVR及SVR者。 复发（relapse）：指治疗结束时为HCV RNA50IU/ml，但停药后HCV RNA又变为阳性。 治疗中反弹（break through）：治疗期间曾有HCV RNA载量降低或阴转，但尚未停药即出现HCV RNA载量上升或阳转。 2004年中国丙肝防治指南指出：干扰素是治疗丙肝的有效药物，包括普通干扰素、复合干扰素和聚乙二醇干扰素，聚乙二醇干扰素与利巴韦林联合应用是目前最有效的抗病毒治疗方案，ALT正常的丙型肝炎患者，只要HCV RNA阳性，也要进行治疗。