手足口病讲稿课件.pptVIP

手 足 口 病（Hand food mouth disease，HFMD） 江苏省人民医院 陈吉庆 概 述 手足口病：（Hand, foot and mouth disease, HFMD）是由肠道病毒引起的传染病。 引发手足口病的肠道病毒有20多种(型) 主要病源为柯萨奇A16型和肠道病毒71（EV71型） 肠道病毒属 脊髓灰质炎病毒 柯萨奇病毒 埃柯病毒(ECHO) 新型肠道病毒(68，69 ，70，71，72) 概 述 多发生5岁以下婴幼儿，尤以3岁以下多发。 临床以发热，手、足、口腔等部位皮疹或疱疹为特征；少数患者并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹和心肌炎等。个别患儿病情进展快，易发生死亡。 病原体 主要为小RNA病毒科肠道病毒 埃可病毒 柯萨奇病毒---CoxA：16、4、5、7、9、10型；CoxB：2、5、13埃可病毒） 新型肠道病毒---EV68、69、70、71型 常见病原体 CoxA16 EV71 病原体 EV71无脂质包膜。 神经毒性仅次于脊髓灰质炎病毒。 传染性强、传播途径复杂，流行强度大。 EV71特点 EV71 较强的传染性：爆发、流行 较高的重症率和病死率 较为特殊的发病机制： 病情加重突然 较难做到重症病例的早期识别 传染源 患者：流行期间，患者为主要传染源。患者在发病急性期可自咽部排出病毒；疱疹液中含大量病毒，破溃时病毒溢出；病后数周，患者仍可自从粪便中排出病毒。 隐性感染者。 传染源 本病的传染源包括患者和健康携带者（或隐性感染者） 流行期间，患者为主要传染源。 传播途径 密切接触传播为主要途径：病毒可通过唾液、疱疹液、粪便等污染的手、毛巾、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等引起间接接触传播； 飞沫传播：患者咽喉分泌物及唾液中的病毒 消化道传播：进食被病毒污染的水或食物： 门诊交叉感染和口腔器械消毒不合格亦是造成传播的原因之一。 传播途径 易感人群 人群对引起手足口病的肠道病毒普遍易感，感染后可获得免疫力。 手足口病的患者主要为学龄前儿童，尤以≤3岁年龄组发病率最高。 由于不同病原型感染后抗体缺乏交叉免疫，可反复感染发病。成人大多已通过隐性感染获得相应抗体。 易感人群和流行特征 本病无交叉免疫； 患过本病后如不注意预防； 还会再患别的病毒引起的手足口病。 流行特征 手足口病分布广泛，无明显的地区性。 四季均可发病，以夏秋季高发。 本病常呈暴发流行后散在发生；流行期间，幼儿园和托儿所易发生集体感染，家庭也可发生聚集发病现象。 该病传染性强，传播途径复杂，在短时间内可造成较大规模流行。 据国外文献报道，每隔2～3年在人群中可流行一次。 传染性强，传播途径复杂，流行强度大，传播快，在短时间内即可造成大流行。 ???? 流行特征 四季均可发病，常见于4～9月份。 分布极广泛，无严格地区性。 常呈暴发流行后散在发生，流行期间，托、幼机构易发生集体感染。 2008年安徽阜阳、海南、广州、河北等。 2009年河南、山东、等多地流行。 民权79例实验室检查97.5%为EV71阳性； 菏泽36例实验室检查100%为EV71阳性。 历 史 手足口病是全球性传染病，世界大部分地区均有流行报导。 1957年新西兰首次报导该病，1958年分离出柯萨奇病毒，1959年提出“手足口病”命名。 早期发现的手足口病的病原体主要为Cox A16型，1969年EV71在美国被首次确认。 世界流行概况 1975年保加利亚以CNS为临床特征EV71感染-报告病例750例，其中149人致瘫，44人死亡。 2000年日本EV71毒株与以往不同。 我国疫情概况 我国自1981年在上海发现本病，以后北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、广东等十几个省（市）均有报导 2006年，全国共报告手足口病13637例（男性8460例，占62.04%；女性5177例，占37.96%），死亡6例（男性4例，女性2例）。除西藏自治区外，全国31个省、自治区、直辖市均有病例报告。 我国流行概况 1998年，台湾流行EV71感染引起HFMD和疱疹性咽峡炎，129106个病例，重症病人405例，死亡78例，大多为5岁以下的幼儿。 病理变化 CNS 脑膜充血、出血、水肿，单核细胞浸润 淋巴、单核细胞增生－血管套 神经细胞变性坏死－软化灶－微脓肿 胶质细胞增生、嗜神经现象 梗死灶中性粒细胞增生 实验室检查 1、末梢血白细胞。一般病例白细胞计数正常，重症病例白细胞计数可明显升高。 2、血生化检查。部分病例可有轻度ALT、AST、CK-MB升高，重症病例血糖可升高。 3、脑脊液检查。外观清亮，压力增高，白细胞增多（危