休克2---课件.pptVIP

概 述 1737年 Le Dran首次提出“休克” 1895年 描述休克的症状 20世纪初 休克关键是血压下降-缩血管药治疗 60年代 微循环障碍学说-扩容扩管 80年代 细胞、亚细胞、分子机制 微循环的功能 主要功能： 物质交换——营养通路 其他功能： 1.调节全身血压和血液分配——阻力血管 2.调节回心血量——容量血管 微循环的调节 受神经体液双重调节 神经调节： 交感神经，与?受体结合为主 体液调节： 全身体液因素：收缩血管 局部体液因素：舒张血管  休克Ⅰ期治疗原则 消除病因 补充血容量 改善微循环障碍 3.多器官功能障碍综合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS) 机制： （1）持续性BP↓,心脑肝肾功能代谢障碍加重; （2）体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子的释放,损伤组织细胞; （3）全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS） 休克微循环变化四字经 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml. 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.3，PaCO2 30mmHg ,[HCO3_]16mmol/L, 红细胞压积25%。 1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？ 2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ 4.该患者应如何治疗？ （三）细胞内信号转导通路的活化 核因子-kappa B信号通路的活化?? 当休克病因或细胞因子激活细胞内NF-κB，而NF-κB二聚体则迅速（数分钟）从胞浆向胞核移位，结合至多种促炎细胞因子（TNF-α、IL-1、IL-6等）基因启动子区的kappa B位点而激活这些基因的转录活性，导致炎症介质的泛滥。 目前认为，NF-κB信号通路的激活是急性炎症反应的中枢环节。 (一)急性肾功能衰竭（ARF） （休克肾， shock kidney) (二)急性呼吸功能衰竭 ——shock lung 概念：休克时发生的急性呼吸窘迫综合征（ARDS），即急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的低氧血症性呼吸衰竭。 2. ARDS机制 本章目的要求 1.掌握休克、MODS、 SIRS、CARS、ARDS的概念； 2.掌握休克的发展过程； 3.熟悉休克的病因、分类、器官功能变化； 4.熟悉休克的防治原则； 5.熟悉休克的神经-体液机制和组织-细胞机制。 调节肽类 血管活性肠肽（VIP） 降钙素基因相关肽（CGRP） 休克早期小肠缺血，产生大量VIP改善小肠血供；休克晚期参与低血压的形成。 强大的血管舒张剂，调节肠道血流。 调节肽类 激肽（kinin） 内源性阿片肽（endogenous opioid peptide） 缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高血管通透性。 β-内啡肽等。降压，心脏负性变时变力作用。 (三)炎症介质 1980’以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。 对休克时炎症的认识 最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中炎症介质（inflammatory mediators）增多。 败血症 sepsis 脓毒血症 septicemia 败血症休克 septic shock 炎症细胞 巨噬细胞 中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 血小板 内皮细胞 (三)炎症介质 炎细胞激活后能产生促炎介质（proinflammatory mediators），如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、 LTs和PAF等 炎细胞代偿性产生抗炎介质（anti-inflammatory mediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-13、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNFα受体。 全身炎症反应综合征(SIRS):通过自我持续放大的级联反应,产生大量促炎介质进入循环,并在远隔部位引起全身性炎症. 二、组织-细胞机制 从微循环学说到细胞机制的进展 休克最先引起细胞膜电位变化 细胞功能恢复促进微循环恢复 器官微循环恢复，但功能不一定恢复 促细胞