存活心肌检测对冠心病血运重建治疗决策的影响.docxVIP

存活心肌是心肌缺血后的一种特殊存在形式，特点为经治疗其功能部分或完全恢复，从而逆转左心室功能，改善患者预后。冠状动脉血运重建术[经皮冠状动脉介入术(PCI)和冠状动脉搭桥术(CABG)]是目前治疗冠心病的主要手段之一，其效果得到临床公认，而存活心肌是影响手术效果的主要因素，前瞻性检测存活心肌对冠心病患者的临床决策具有重要意义。近年来，随着大规模临床试验结果的相继公布及相关指南的制定，存活心肌对冠心病患者PCI和CABG决策的影响日益受到临床医师的关注。　一、存活心肌的概念及分类　心肌缺血是冠心病发生和发展过程中的重要环节，许多年以来心肌缺血曾被认为是一个“全或无”的过程：当缺　　血严重而持久时引起心肌坏死，心肌功能出现不可逆损伤；而缺血轻微或持续时间短则心肌无损害，心肌功能立即恢复。近年来，随着这一领域的研究深入，证实由于心肌缺血发生的速度、程度和持续时间不同，以及缺血心肌有无再灌注或侧支循环血流供应，心肌梗死周边局部室壁运动异常区域除了坏死心肌外，还可有部分存活的心肌存在，即存活心肌。有效的血运重建可使存活心肌的功能部分或完全恢复，从而保护左心室功能，改善临床症状及预后；如无存活心肌，即使经有效的血运重建，局部心肌也不会恢复功能。因此，左心室心肌功能的恢复常作为临床评估心肌存活性的标准。研究证实，存活心肌对于冠心病患者的临床决策，如左心室功能状态的判断、治疗方案的选择、疗效判断和预后评估均有重要的临床意义，是近年来的国际性热门课题。存活心肌分为顿抑心肌、冬眠心肌两种形式；最近，有学者提出了伤残心肌的概念，认为伤残心肌也是心肌存活的一种形式。　顿抑心肌又称缺血后心肌功能异常，是指短暂而严重的心肌缺血后，冠状动脉血流恢复正常或接近正常，尽管无不可逆性损害，但心肌细胞结构、代谢及机械功能异常仍持续存在，其结构和功能的异常可持续几小时、几天或几周，只要给予足够长的时间，可自行完全恢复正常。其特点是：(1)发生于可逆的缺血再灌注后；(2)局部心肌血流正常或接近正常，即血流-收缩不匹配；(3)心肌功能异常是可逆的，可自行恢复正常；(4)具有收缩功能储备；(5)相关冠状动脉血流储备正常或降低(视缺血再灌注时间而定)。临床常见于急性心肌梗死(AMI)成功实施溶栓治疗或急诊PCI术后、心脏外科实施体外循环心脏复跳后等情况，可有无复流、心力衰竭甚至休克等表现。顿抑心肌发生的机制尚不清楚，可能与缺氧和再灌注双重损伤有关，主要包括氧自由基假说与钙离子假说。　冬眠心肌又称慢性可逆性收缩功能异常，是指长期心肌低灌注状态造成的静息状态下左心室功能持续低下的一种现象，一旦所属冠状动脉血运重建成功，左心室功能异常可部分或完全恢复正常，恢复时间可长达数月、数年。其特点为：(1)慢性持续的收缩功能异常，可长达数月或数年；(2)局部心肌血流灌注降低，即血流-收缩匹配；(3)功能异常在血运重建术后是可逆的；(4)具有收缩功能储备；(5)冠状动脉血流储备降低。冬眠心肌被认为是机体的一种保护性反应，其确切机制尚不清楚，可能与局部酸中毒、代谢产物堆积有关。临床上，冬眠心肌可造成心绞痛、心肌梗死、心功能不全、心律失常等多种情况，但最常见于慢性缺血性心肌病(常为严重多支病变合并左心室功能不全)和AMI后梗死相关冠状动脉残余狭窄重、室壁运动严重减弱两类患者。　伤残心肌是指在AMI成功再灌注后梗死区域仍存活而严重损伤的心肌，其功能的恢复延迟且不完全。伤残心肌的组织细胞学、生化学和病理生理学的基础尚未清楚，与顿抑心肌和冬眠心肌的根本区别是已有部分心肌坏死。　尽管顿抑心肌、冬眠心肌、伤残心肌的病理生理基础不同，却有一些共性，并可共存于同一患者甚至同一心肌节段中。研究证实，存活心肌的不同特点可能是在心肌缺血过程中不同阶段的不同表现形式。目前公认的是：存活心肌的不同表现形式在发生和发展过程中并不互相排斥，而是相互关联的，应该从不同角度来认识存活心肌这一现象。　二、存活心肌的检测手段　在缺血性心脏病患者中，顿抑心肌、冬眠心肌、伤残心肌常同时存在，前瞻性的确定心肌是否存活，心功能异常是否可逆对冠心病患者治疗方案的选择、危险程度及预后评估有重要的临床意义。存活心肌的共同特点是收缩功能障碍、心肌血流灌注减低(冬眠心肌)或不减低(顿抑心肌)，但细胞代谢存在，细胞膜完整，而且具有潜在的收缩功能储备(对正性肌力药物有收缩增强反应)。基于这些特点，目前用于识别存活心肌的方法主要有三大类：评价心肌细胞代谢功能、血流灌注情况和收缩功能储备。　1. 检测心肌细胞代谢功能：心肌代谢是反映心肌细胞存活的最可靠标志。正常心肌细胞对葡萄糖和脂肪酸的利用主要受血浆葡萄糖浓度的调节。血糖升高，心肌以利用葡萄糖为主；血糖下降，心肌以利用脂肪酸为主。因脂肪酸氧化需消耗大量的氧，故心肌缺血时，心肌细胞以利用葡萄糖为主。目前可通