慢性阻塞性肺疾病38353幻灯片.pptVIP

慢性阻塞性肺疾病 主讲人：王芳 概述 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary,COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。 (一)病因及发病机制 一、吸烟 1、副交感N兴奋性 支气管收缩痉挛 2、呼吸道黏膜上皮细胞纤毛运动受抑制 吸烟 3、支气管杯状细胞增生 分泌 气道净 化能力 4、支气管黏膜充血、水肿、黏液积聚、 肺泡吞噬细胞能力 易于感染 四、感染 1、特点：（1）不能肯定为慢支首发病因 （2）为慢支继发感染和加剧病 变发展重要因素 2、感染方式：病毒感染（鼻病毒、流感病毒、腺病毒）→损伤气道黏膜→继发细菌感染（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、葡萄球菌） 五、蛋白酶—抗蛋白酶失衡 α1-抗胰蛋白酶(α1-antitrypsin,α1-AT) 缺乏与肺气肿发生有密切关系 α1-AT它是一个主要的弹性蛋白酶抑制因子。正常情况下α1-AT可以抑制弹性蛋白酶分解弹性纤维，避免肺气肿发生。 六、其他 机体本身因素： 1、自主神经功能失调 2、呼吸道防御功能减低 （二）COPD的病理改变 一、慢支的病理变化 1、支气管黏膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成； 2、纤毛细胞倒伏、变短、粘连、部分脱落； 3、杯状细胞增生，分泌亢进； 4、支气管腺体增生肥大，分泌物增多； 二、肺气肿的病理变化 1、肺容积增加，弹性减退，表面可见大小不等的大泡； 2、肺泡壁变薄破裂融合成大腔，血供减少，弹力纤维破坏； 3、胞泡间毛细血管受压狭窄、闭塞、数量减少。 COPD的病理生理及肺功能特点 ◇气流阻塞： FEV1↓、 FEV1／VC↓、PEF↓、MEF↓ ◇气道阻力增加 ◇部分可逆性改变 ◇肺内含气量增加： TLC↑、RV↑、FRC↑、FVC↓ ◇弥散能量下降（肺气肿病人）： DLCO↓、DLCO/VA * * * * * * 三环理论——ATS 职业性粉尘 和化学物质 吸烟 空气污染 蛋白酶— 抗蛋白酶失衡 其他 感染 COPD 5、氧自由基增多 中性粒细胞释放蛋白酶 抑制抗蛋白酶系统 破环弹力纤维 肺气肿 6、吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2～8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高 二、职业性粉尘和化学物质 三、大气污染 5、各级支气管壁有各类炎症细胞的浸润：浆细胞、淋巴细胞、中性粒细胞； 6、基底部肉芽组织和纤维组织增生，导致管腔狭窄； 7、损伤与修复反复循环发生导致气道结构重塑。 粘液纤毛功能异常 结构改变 全身性影响 气道炎症 气流受限 COPD病理生理 * * * * *