流行性乙型脑炎.ppt

病理特殊规律 1、特有的定位表现、功能障碍； 2、相同的病变在不同的部位，有不同的症状 3、不同的病变导致相同的后果 4、封闭式颅腔、椎管的双重影响； 5、恶性肿瘤的转移； 6、颅内无固有的淋巴组织和淋巴管； 7、颅内特殊的病变表现。 （一） 神经元 1 Nissl小体溶解 (chromatolysis) 可逆性 2 神经元急性坏死 红色神经细胞 鬼影细胞 3 神经元慢性病变 神经原纤维缠结 包含体：胞浆内：Negri小体 核内：病毒包含体 4 轴索变性 4 小胶质细胞（可能来源于血单核细胞，CNS的吞噬细胞）： （1）类脂质的吞噬：急性病变3-4天后即有吞噬活动→增生→吞噬脂质→巨噬细胞，称格子细胞（gitter cell）多见于梗死灶内。 （2）肥大：慢性病变（如神经梅毒）→增生、核伸长→杆细胞（nod cell）。 （3）增生性改变：弥漫性、局灶性（胶质结节） （4）噬神经细胞现象。 发病机制： 乙型脑炎病毒→传染源或中间宿主→蚊虫叮咬→局部内皮细胞、全身单核细胞系统内繁殖→病毒血症→中枢神经系统（血脑屏障、免疫）→隐形感染或侵入CNS致病 四、病理变化 流脑 １．上呼吸道感染期 ２．败血症期 血管炎及血管周围出血、血管内血栓形成 瘀点、瘀斑（可检出双球菌） ３．脑膜炎症期 镜下 软脑膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满急性炎性渗出物，主要为大量中性粒细胞、少量淋巴细胞、单核细胞及渗出的纤维蛋白，有双球菌 脑脊髓膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰白色或灰黄色脓性分泌物使脑回、脑沟模糊不清 大体 流脑 流脑 流脑 Normal 流脑 流脑 流脑 流脑 流脑 五、临床病理联系 颅内压增高 头痛、喷射性呕吐、前囟饱满 脑膜刺激征 项背疼痛、颈项强直、角弓反张、 Kernig’征（屈髋伸膝征）阳性 颅神经麻痹 耳聋、视力下降、斜视、面瘫 脑脊液变化 压力增高，混浊，脓细胞、蛋白 增高，葡萄糖下降，涂片阳性 流脑 角弓反张 流脑 六、特殊类型 1.暴发型脑膜炎双球菌败血症： 超急性类型，多见于儿童，脑脊髓膜病变不明显→大量内毒素释放→ DIC →周围循环衰竭、休克、大片紫癜，肾上腺出血、衰竭→沃-弗综合症（Waterhouse-Friederichsen syndrome） 流脑 流脑 2.暴发性脑膜脑炎　 软脑膜下脑组织受累 微循环障碍 　　 脑组织瘀血　水肿 　　　　　　　 颅内压增高 　 突发高热，头痛，呕吐、惊厥、脑疝 七、结局与并发症 多数能痊愈，死亡率由70%-90%下降到 5%-10%以下。 后遗症： 1. 脑积水 2. 颅神经受损 3. 脑梗死 4. 蛛网膜局限性粘连 流脑 流行性乙型脑炎 (epidemic encephalitis B) 乙脑是由流行性乙型脑炎病毒感染引起的急 性传染病，病理特点是脑实质神经细胞变性、坏 死为主的炎症。 一、临床特点 1、发病：夏秋季（7－9月），儿童（10岁以下） 热带、亚热带 2、症状：突发高热，7－10天，持续不降； 意识障碍：嗜睡、昏睡，伴惊厥、 抽搐，或脑膜炎刺激征，或中枢性 呼吸主衰竭，或其它神经症状 4、后遗症：失语、痴呆、耳聋、癫痫、强直痉挛 5、CNS：抗体升高，Pro、Cl-正常，葡萄糖正常 乙脑 人 传染源 乙型脑炎病毒 动物（家畜、家禽） 蚊虫叮咬 传播途径 库蚊可经卵传代 易感人群 普遍易感，儿童10岁以下 二、乙脑发病机理 传染过程 乙脑 三、病理变化： 　　 变质性炎，累及整个中枢神经系统灰质，大脑皮质、基底核、视丘最重，小脑皮质、脑桥及延髓次之，脊髓病变最轻 大体 充血、水肿（脑回变宽、脑沟变浅） 切面可见点状出血或粟粒大小软化灶(散在或成群) 乙脑 镜下 1. 淋巴细胞袖套反应：血管扩张、充血，血管周围间隙增宽，血管周淋巴细胞袖套 2.