糖尿病酮症酸中毒.ppt

糖尿病急性并发症 糖尿病急性并发症 酮症酸中毒 高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征 乳酸性酸中毒 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA) 糖尿病酮症酸中毒－流行资料 西方国家1995年，每1000个糖尿病入院患者中有4.6-8例 多为年轻的1型糖尿病患者 发达国家中总体死亡率为2－10％ 大于64岁的患者，死亡率达20％ 年轻人的死亡率为2－4％ 糖尿病酮症酸中毒的严重程度 酮症 酸中毒 昏迷 诱因 急性感染 胃肠疾病（呕吐、腹泻等） 创伤、手术 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 CSII使用不当或发生故障 有时可无明显诱因 糖尿病酮症酸中毒发病机理 激素异常 胰岛素水平降低 （绝对或相对） 拮抗激素增加 （绝对或相对） 代谢紊乱 严重脱水 电解质代谢紊乱 代谢性酸中毒 多脏器病变 糖尿病酮症酸中毒发病机理 临床症状 实验室检查 血糖明显升高（多在16.7mmol/L以上） HCO3-下降（在失代偿期可降至15-10mmol/L以下） 血PH 下降 尿糖强阳性 尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出 现尿糖及尿酮体下降） 血酮体（有条件）定性强阳性，定量5mmol/L 电解质紊乱 糖尿病酮症酸中毒治疗原则 补液 控制血糖，纠正酸中毒－胰岛素应用 纠正电解质紊乱 寻找病因并给予针对性治疗（如抗感染） 糖尿病酮症酸中毒治疗指南– 水电解质 液体量： 1升/小时，给3小时; 此后根据需要调整：通 常治疗的第一个24小时内液体总量为4-6升 液体种类：通常使用等渗盐水； 当血糖降至14mmol/L后，每4-6小时使用1升5% 的葡萄糖； 如果血PH值7.0,使用碳酸氢钠 糖尿病酮症酸中毒治疗指南–胰岛素 初始剂量为0.1单位/公斤/小时(平均1-12单位/小时)直到血糖降至14mmol/L。随后调整输注5%葡萄糖时的胰岛素输注速度(通常为1-4单位/小时)以使患者血糖维持在10mmol/L左右，直到患者能进食为止 肌肉注射(少用,主要用于轻型DKA)：初始剂量一般为8-10单位/小时，并根据血糖调节剂量 糖尿病酮症酸中毒治疗指南– 补钾 只要患者尿量30ml/h，血钾5.5mmol/L, 补胰岛素的同时即可开始补钾 若以后仍5.5mmol/L, 每增加1000ml液体加1-1.5克钾 监测血钾（通过心电图、血钾测定） 必要时考虑胃肠道补钾 高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征 特点: 老年及外科手术后多见 严重脱水，出现眼球凹陷等体征 严重高血糖, 通常≥33.3 mmol/L(600mg/dl) 高血浆渗透压, ≥350 mmol/L 血清钠≥155 mmol/L 无明显酮症 伴有进行性意识障碍 糖尿病非酮症高渗性综合征– 诱发原因 感染 感染 药物如利尿剂，? 受体阻滞剂，糖皮质激素、环胞霉素、大仑丁、西咪替丁、噻嗪衍生物 饮用过多的含葡萄糖饮料 医源性 糖尿病非酮症高渗性综合征--发病率及死亡率 在美国，糖尿病非酮体高渗性综合征占由高血糖引起的糖尿病急性并发症的30%。糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡率为31% 糖尿病非酮症高渗性综合征--临床症状 糖尿病非酮症高渗性综合征典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动以及渐进性意识障碍等神经精神症状。 其症状的出现有可能需要经历几个星期的时间 糖尿病非酮症高渗性综合症--诊断 显著的高血糖(有时可大于33.3mmol/L) 有效血浆渗透压升高(330mOsm/L) 无显著酮症及酸中毒 有效血浆渗透压的计算法： 血浆有效渗透压=2x(血钠mmol/L+血钾mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L 治疗—补液 本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要。 估计患者失水量，决定补液总量 补液速度宜先快后慢（前提是无明显心脏疾患）：开始时可考虑每小时补1000ml，失水应在24－48小时内纠正。 补液种类：首选生理盐水（相对患者血渗透压为低渗），可降低患者血渗透压。 补液途经为静脉输注和胃肠道补液，胃肠道补液可以减少输液量和速度，尤其对合并心脏病的患者有利。 治疗—胰岛素应用 小剂量胰岛素治疗法，静脉5u（4－12u）/小时滴注胰岛素。 之后根据情况调整胰岛素用量。 非酮症性高渗性综合症得到纠正后，患者最好坚持皮下胰岛素注射治疗。为了避免糖尿病非酮症高渗性综合症再次复发，糖尿病患者应尽量避免使用利尿药，并且禁饮用含葡萄糖的饮料。 治疗—补钾 HNKHC体内失钾相当多，可达510mmol/L。 输注生理盐水过程中可出现低血钾。 静脉补钾可按10－15mmol/小时；口服可以每天4－6克补氯化钾或10％的枸橼酸钾40－60ml 。 乳酸酸中毒 定义