肾功能不全.ppt

第十八章 肾功能不全 正常肾脏功能 1.排泄：排出废物（代谢产物，毒物，药物） 2.调节：水、电解质和酸碱平衡， 保持内环境稳定。 3.内分泌：分泌肾素、前列腺素、 促红细胞生成素、1，25-(OH)2VD3等。 4.灭活激素：灭活胃泌素、甲状旁腺素 急性和慢性 肾功能不全 非少尿型急性肾功能衰竭的特点： 无明显少尿 尿比重低、尿钠含量低 有氮质血症而无高钾血症 易被忽视而漏诊 * * * * * * 患者，男，68岁，因浮肿、无尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。 查体：眼睑浮肿，双下肢凹陷性水肿。 化验：尿蛋白（++），血肌酐809 μmol/L (正常＜106μmol/L)，血尿素氮16.2 mmol/L(正常＜7.5mmol/L)。 Clinical Example 1. 患者少尿、无尿是如何发生的？ Questions 2. 少尿、无尿对机体有什么影响？ 下腔静脉 肾上腺 肾脏 腹主动脉 输尿管 膀胱 尿道 肾脏的解剖与功能 肾功能障碍 泌尿功能障碍; 代谢紊乱与内分泌功能障碍; 各系统发生病理变化。 尿毒症 第一节 急性肾功能衰竭 Acute Renal Failure (ARF) 各种原因导致肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱以及代谢废物蓄积的综合征，称为急性肾功能衰竭。 一. 急性肾衰的原因和分类 下腔静脉 肾上腺 肾脏 主动脉 输尿管 膀胱 尿道 肾后性急性肾衰 （阻塞性肾衰） 肾后因素 （尿路梗阻） 肾性急性肾衰 肾性因素 （持续肾缺血、肾中毒） 肾前性急性肾衰（功能性肾衰） 肾前因素 （血容量不足或肾血管收缩引起的肾血流量减少；肾灌注压不足） （一）按病因分类 发病初期尿量不减少，无明显多尿期，有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，预后较好。 非少尿型 急性肾衰 尿量减少，氮质血症、高钾血症、 代谢性酸中毒和水中毒。 少尿型 急性肾衰 （二）按临床表现分类 二. 急性肾衰的发病机制 ★ ★ ★ 泌尿功能障碍 管周毛细管 肾小管 H2O H2O H2O 尿液 肾小球滤过 肾血流量 肾小球有效滤过压 肾小球滤过膜通透性和面积 肾小管重吸收 肾小管分泌 滤(出)液 肾小球 肾的泌尿功能 肾小球滤过 血液流体静压 60 mmHg 血浆胶体渗透压 -25 mmHg 囊内压 -10 mmHg 有效滤过压 25 mmHg （一）肾小球滤过率降低 1.肾血流减少： 1）肾灌注压下降--有效率过压下降 见于大量失血、休克等。 2）肾血管收缩--儿茶酚胺增多、肾素-血管紧张素系统激活、肾前列腺素减少 见于休克、创伤、肾中毒（药物）等。 2.肾小球病变（肾小球肾炎、狼疮性肾炎等肾脏疾病） 肾小球滤过率↓↓ (二)肾小管损伤 肾小管阻塞 原尿反流 肾缺血、肾毒物 急性肾小管坏死 肾小球滤过率↓ 肾 小 管 阻 塞 少尿 原尿排出受阻 有效滤过压↓ 肾小管阻塞 原尿 基底膜 受损的小管上皮 脱落坏死的上皮（管型） 间质水肿 原尿反流至 肾 间 质 少尿 压迫管周Cap. 肾小管供血↓ 急性肾小管坏死 基底膜断裂 肾缺血 肾毒物 压迫肾小管 加重肾小管阻塞 原尿反流 三、少尿型急性肾衰的发病经过 及机体的功能、代谢变化★ ★ ★ 少尿期 持续数天或数周 多尿期 持续1-2周 恢复期 需数月-几年 机体的变化 原因或特点 尿的变化 少尿或无尿；低比重尿；尿钠高；尿成分改变 （蛋白尿、血尿、WBC、上皮细胞、管型） 水中毒 肾排水减少；内生水增多。 高钾血症 最危险** 肾排钾减少；组织分解释放增多；酸中毒； 低血钠，远曲小管钾-钠交换减少。 高镁血症 肾排镁减少；细胞释镁增多。 氮质血症 （肌酐、尿素） 肾小球滤过率下降，含氮产物在体内蓄积， 血中非蛋白氮含量增加（ 40mg/dl） 代谢性 酸中毒 酸性代谢产物生成增多； 肾脏排酸保碱功能障碍 1.少尿期*** 多尿机制：⑴肾小球滤过功能逐渐恢复； ⑵肾小管上皮细胞生长但功能不足； ⑶代谢产物的渗透性利尿； ⑷肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。 3.恢复期 肾功能完全恢复约需数月-几年。 2.多尿期 标志：尿量＞400ml/d 早期，仍然存在氮质血症、代酸、高钾血症；