老年2型糖尿病患者骨量与骨代谢生化指标的变化.docVIP

3讨论 恶性肿瘤的侵袭性生长、转移及预后很大程度上依赖于血 宵生成，抑制肿瘤血赀生成能有效抑制肿瘤生长，研究证实肿 瘤血管生成是一个十分复杂的，受多种因素影响的过程。寻找 抗血管生成基因治疗靶点一直是肿瘤基因治疗的歌要组成部 分[5_6〕。VEGF家族是迄今发现最审要的血管生成因子之-， 其家族包括至少5种亚类，在肿瘤血管新生过程中起到重要作 用，PPECGF由血小板产生，其作用主要包括增加I)NA合成，提 卨内皮细胞的迁移能力，刺激肿瘤生长以及促血管形成等m。 根据PDECGF基因功能区部分序列构迚PDECGF siHNA 阳性表达质粒psiPDECGF-2及其阴性质粒psiPDECGF-l，并且 用两种质粒分别转染人膀胱肿瘤T24细胞，阳性质粒核酸序列 转化为P〖)KCGF siRNA,并特异件地与PDECGFmKNA结合，降 解PDECGF mRNA，引发基因沉默。RT-PCR和Western印迹法 结果栻示psiPDECGF-2质粒转染的细胞株PDECGF mRNA及 蛍岛表达均明敁较空转染组减低，证实质粒构建成功。我们的?? 骱期[:作⑴表明细胞转染48 h后细胞计数及集落计数证实 PsiPI)h；CGF-2可明显抑制细胞增生，抑制率为68%。本实验 中，琼脂糖电泳出现凋亡典铟的丨)NA梯度条带，说明PsiP- DKCGF-2明敁增商细胞凋亡率,提水psiPDKCGF-2主要通过促 进细胞凋亡抑制肿瘤的生氏。这与近期报道有关P丨)ECGF调 节细胞生氏及凋亡结果相一致[8】。本实验结果亦说明psiP- DHXGF-2质粒转染通过有效地上调膀胱癌细胞屮raspase-3、 |53蛋白水平，而促进细胞凋亡发挥抗肿瘤作川 _h述事实说明PDECGF有mJ?能成为膀胱癌治疗中重要的 靶点，PDECGF的下调可诱导肿瘤细胞凋亡，其凋亡是通过上 调膀胱癌细胞中caspa^-3、p53蛋白表达而实现。 4参考文献 Possali L, Kocohetti R, Talevi S, et al. The role of peroxisome prolifera- tor-aclivated receptor gamma in bladder cancer in relation to angiogenesis and progression； J). Gen Pharmacol, 2000 ；35(5) ：269-75. Li N, Kanda K, Fukumori T, et al. Expression of vascular ondothelial growth factor isoforms and platelet-derived endothelial cell growth factor in bladder :ancer[ J]. Urol Oncol, 2000；6( I ) ： 10-5. 3金宁,孔祥波.IWFXGF特异忭KNA抑制片段对膀胱癌细胞作用 的研究〔J〕.中国老年学杂志,2006;26( I ) ：74-6. 參 Ai XII, Zheng X，Tang XQ, et al. induction of apoptosis of human gastric caycinoma SGC27901 cell line by 5，72di2 hydroxy282nitrochrysin in vitro[ J〕? World J GastocnUirol, 2007 ； 13(28) ：3824-8. Alonzi R, Hoskin R .Novel therapies in bladder t：ancer( J). Clin Oncol (R Coll Radiol)，2005；I7(7) ：524-38. Wallcrand H, Robert G, Bernhard JC，et al. Targeted therapy for locally advanced ari(i/or metastatic bladder cancer[ J ] . Prog Urol, 2008; 18 (7)：407-17. Mizulani Y, Okada Y, Yoshida 0. Expression of platelet-derived endothelial cell growlh factor in bladder carcinoma ^ J ]. Cancer, 1997 ； 79 (6) ：II9()4. Mizutani Y, Wada H, Yoshidy 0, et al. The signific-ancr of thymidine phosphor)lase/platelet-deriv