《营养学教学课件》02第二节 营养与动脉粥样硬化性心脏病.pptVIP

第二节 营养与动脉粥样硬化性心脏病 第二节 营养与动脉粥样硬化性心脏病 动脉硬化：动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭小，始于青少年期，至中老年时期加重、发病。 按病理进程分类： 细小动脉硬化：小动脉弥漫性增生，多见于高血压、糖尿病； 动脉中层硬化：中小动脉中层肌纤维断裂、玻璃样变、坏死； 动脉粥样硬化：常见，是心血管病的主要病因。 动脉粥样硬化（atherosclerosis）：大中动脉的炎症性、多阶段的退行性复合型病变 。 四个阶段： 动脉血管内膜功能紊乱期； 血管内膜脂质条纹期； 典型斑块期； 斑块破裂期。 流行病学 我国心血管病（心脏病+脑卒中）发病近年来呈明显上升趋势，估计现有2.3亿例，每年死于心血管病者300万，占总死因的41%。 动脉硬化的危险因素与结局 一、营养与动脉粥样硬化的关系 （一）脂类与动脉粥样硬化 粥样硬化 腔内血栓形成 粥样斑内出血 1. 血浆脂蛋白与动脉粥样硬化 胆固醇 磷脂 （1）血脂的组成:血脂--血浆中脂类的总称 磷脂 磷脂 胆固醇 磷脂 胆固醇 磷脂 胆固醇 磷脂 甘油三酯 胆固醇 磷脂 游离脂肪酸 （2）血浆脂蛋白（lipoprotein，LP） 定义：血浆脂质与蛋白质结合所组成的一类大分子复 合物，能溶于水，运行于血液中。 组成与结构： 蛋白质（载脂蛋白）  甘油三酯  磷脂  胆固醇 胆固醇酯 功能（1）运输脂类（2）参与脂类代谢（3）参与某些疾病的过程 脂质 脂蛋白分类 按密度 乳糜微粒(CM):ρ0.95 极低密度脂蛋白(VLDL):ρ=0.95～1.006  低密度脂蛋白(LDL):ρ=1.019～1.062  高密度脂蛋白(HDL):ρ=1.063～1.210 按其电泳时区带的泳动位置 CM β-Lp 前β-Lp α-Lp CM LDL VLDL HDL — + 脂蛋白粒径相对关系 乳糜微粒 分类特征密度法 CM VLDL LDL HDL电泳法 CM 前β-Lp β-Lp α-Lp直径(nm） 80～500 25～80 20～25 6.9～9.5组成 (%) 蛋白质 2 10 20 50 脂 类 98 90 80 50生成部位 小肠 肝细胞 肝细胞 肝细胞 小肠 小肠 功能 运输外 运输内 运输肝 运输全身各 源性TG 源性TG 中CHOL 组织CHOL至肝 血浆脂蛋白的分类、理化性质、含量及功能 （3）血脂与动脉粥样硬化的关系 血浆总胆固醇、 TG 、LDL、和LP(a)的升高和HDL的降低是动脉粥样硬化的危险因素。 近年来的研究表明，LDL 的升高，尤其是氧化型 LDL是动脉粥样硬化的 独立危险因素。 2.膳食脂肪酸与动脉粥样硬化 饱和脂肪酸（saturated fatty acids, SFA）：是导致血胆固醇升高的主要脂肪酸， SFA可以通过抑制LDL受体活性、提高血浆LDL胆固醇水平而导致动脉粥样硬化。 单不饱和脂肪酸（mono-unsaturated fatty acids, MUFA）：以富含MUFA的油脂（橄榄油、茶油）替代富含SFA的油脂，可降低血LDL胆固醇、TG。 多不饱和脂肪酸（poly-unsaturated fatty acids, PUFA）：n-6PUFA如亚油酸（linoleic acid, C18:2）能↑LDL-R活性,↓↓LDL-C,↓TC。n-3PUFA如?-亚麻酸（?-linolenic acid, C18:3）、EPA和DHA能抑制肝内脂质及脂蛋白合成，↓TC, ↓TG、LDL、VLDL, ↑HDL-C；同时后者还有舒张血管、抗血小板聚集和抗血栓作用 。 PUFA由于含有较多双键，易发生氧化，摄入过多可导致机体氧化应激水平↑ ，从而促进动脉粥样硬化的形成和发展，增加心血管疾病的风险。 反式脂肪酸 （trans fatty acids，TFAs）：又名氢化脂肪酸，属不饱和脂肪酸，主要来自食品加工业以植物油为原料通过部分“氢化”处理所产生的油脂。 摄入过多可使LDL-C ↑ 、HDL-C ↓以及LP（a）↑升高，明显↑增加冠心病的风险。TFAs致动脉粥样硬化的作用甚至强于S