COPD---pbl选编.ppt

腺泡中央型肺气肿 腺泡中央型肺气肿 腺泡中央型肺气肿 腺泡中央型肺气肿 （三）病理变化 分型： 肺泡性肺气肿： 腺泡中央型肺气肿（慢性阻塞性肺气肿） 腺泡周围型肺气肿（隔旁肺气肿） 肺腺泡远侧端的肺泡管和肺泡囊扩张,近端呼吸细支气管基本正常。 （三）病理变化 分型： 肺泡性肺气肿： 腺泡中央型肺气肿（慢性阻塞性肺气肿） 腺泡周围型肺气肿（间隔旁肺气肿） 全腺泡型肺气肿 呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都扩张 全腺泡型肺气肿 体积膨大，边缘钝，颜色灰白，弹性差，切面多孔状。 全小叶性肺气肿 左图:中央型肺气肿箭头示E表示中央气肿损害 右图:全小叶性肺气肿 (引自 Robbins Pathologic Basis of Disease,1999) 腺泡周围型肺气肿 特点：主要为肺泡囊扩张。 间质性肺气肿 （不规则型肺气肿） 特点：病变主要位于瘢痕附近的肺组织。 1）呼吸道粘膜上皮的损伤与修复 假复层纤毛柱状上皮的纤毛发生粘连、倒伏、变短、甚至缺失。 上皮变性坏死脱落 修复时可发生鳞化。 (三)病理与临床联系 支气管粘膜炎症--咳嗽； 杯状细胞、粘液腺体↑→分泌物↑→咳痰(白色粘液泡沫痰/脓性痰--急性期)； 支气管狭窄/痉挛+渗出物→阻塞--喘息、罗音、哮鸣音； 慢性萎缩性支气管炎→无痰。 1. 支气管粘膜炎症，分泌物增多→咳，痰（白色粘液泡沫痰或脓性痰）。 2. 支气管痉挛（气喘型），分泌物阻塞→喘，哮鸣音。 3. 小气管阻塞致阻塞性通气障碍→肺呼吸功能不全 １．慢性阻塞性肺疾病 如慢性支气管炎、肺气肿等，引起通气和换气功能障碍→缺氧→肺小动脉痉挛，中膜增厚，肌化→肺循环阻力增加，肺动脉高压→肺小动脉肌化增加，右心室肥大→右心室扩张 ２．限制性肺疾病 如胸廓畸形等→血管扭曲、受压和限制性通气限碍→肺动脉高压和缺氧 ３．肺血管疾病 如反复肺动脉栓塞等→肺血管床面积减少→肺动脉高压 气不顺的后果 慢性阻塞性肺病 （chronic obstructive pulmonary diseases，COPD） 慢性阻塞性肺病是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点是肺实质和小气道受损，导致慢性进行性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。 慢性支气管炎 （chronic bronchitis） 概念：支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性增生性炎 特征性病变：支气管粘膜腺体增生 临床：咳嗽、咳痰、喘息 诊断： 2年—3个月 （一）病因及发病机理 慢性支气管炎的病因，目前认为是多种原因综合作用的结果。 起病与感冒有密切关系因素 呼吸道反复病毒和细菌感染为重要因素 吸烟 过敏因素 大气污染 （二）病理变化 （一）呼吸道粘液—纤毛系统受损 （二）粘膜下腺体增生肥大，浆液腺粘液化 （三）支气管壁的其它病变 1、纤毛上皮变性、坏死、脱落。 2、杯状细胞增多 3、鳞状上皮化生 1、早期支气管壁充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。 2、晚期支气管壁平滑肌、弹性纤维及软骨萎缩、破坏，发生纤维化、钙化或骨化。 腺体增生、肥大、 粘液化和退变 慢性支气管炎 粘液腺增生，浆液腺粘液化 慢性支气管炎 （粘膜上皮的损伤与修复） 支气管粘膜上皮鳞状上皮化生 支气管粘膜上皮变性、坏死 支气管壁平滑肌、弹性纤维及软骨破坏，炎细胞浸润。 慢性支气管炎 Squamous Epithelium metaplasia Chronic bronchitis HE X120 3 鳞状上皮化生 （1）支气管炎→细支气管炎→细支气管周围炎→纤维闭塞性细支气管周围炎→慢阻塞性肺气肿。 （2）受累的细支气管愈多，肺受损程度愈重。 （3）管壁充血水肿、炎细胞浸润 （4）平滑肌、软骨的改变 （2）腺体增生、肥大、粘液腺化生 （1）呼吸道粘膜上皮的损伤与修复 后果 并发症 临床病理联系： 1.杯状C、粘液腺↑→分泌物↑→咳嗽、 咳痰(白色粘液泡沫痰/脓性痰--急性期)；2.支气管狭窄/痉挛+渗出物→阻塞--喘息、罗 音、哮鸣音； 3.小气管阻塞致呼气性通气障碍→肺呼吸功能 不全 1.慢性阻塞性肺气肿 2.慢性肺源性心脏病 肺气肿 （pulmonary emphysema） （一）概念： 末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因过度充气呈持久扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容量增大的一种病理状态，称肺气肿。 （二）病因及发病机理 1、病因：慢性支气管炎的各种因素 2、基本发病机理 （1）小气道（细支气管）炎症 阻塞性通气障碍 释放弹性