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运动性疲劳的产生机制与消除手段 　　中图分类号：G804.54 文献标识：A 文章编号：1009-9328（2016）10-040-02 　　摘 要 运用文献资料法，从运动生理生化学角度对运动性疲劳产生的机制与消除途径进行阐述，对全面系统地认识运动性疲劳产生的机制提供参考，同时筛选出一些对消除运动性疲劳较为有效的手段和方法供讨论。 　　关键词 运动性疲劳 机制 恢复手段 　　竞技体育的首要任务是最大限度地挖掘人体的运动潜能，不断提高运动成绩。随着竞技运动竞争的日趋激烈，运动水平也越来越高，许多运动成绩，特别是体能类项目的成绩已逼近人体极限，以至于提高1cm或缩短0.01s都变得非常艰难。向人体极限挑战作为竞技体育的重要任务，愈发突显出来。为了不断地提高人体的运动能力，依靠科学化、现代化的方法与手段，在多学科综合研究下进行训练指导已成为共识。竞技体育的极限化训练模式必然给机体带来最大限度的疲劳，如何快速地消除疲劳并达到超量恢复，成为了广大教练员和运动员共同追求的目标。随着生理学、生物化学以及运动医学等学科的迅猛发展，新的科学研究方法、手段以及先进的实验仪器设备被广泛应用，推进了运动性疲劳产生机制与恢复手段的深入研究。 　　一、运动引发躯体性疲劳的生化机制 　　（一）三磷酸腺苷浓度与运动性疲劳 　　长时间运动时体内能量被大量消耗，三磷酸腺苷（ATP）分解与合成不平衡导致大脑中ADP/ATP比值增大，该比值变化与神经过程有关，即兴奋和抑制间的平衡依赖大脑中ADP/ATP的动态平衡，ATP降低时，将导致抑制过程的发展。 　　（二）5-羟色胺（5-HT）与运动性疲劳 　　血液中色氨酸与支链氨基酸（BCAA）浓度比值增高，影响脑中某些神经递质前体（苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸）含量，使5-HT含量增高。5-HT是中枢神经系统中的一种抑制性递质，以结合和游离的形式存在于血液中，血中浓度受其结合白蛋白的控制。实验证明，5-HT浓度变化与运动性疲劳关系密切。运动性疲劳状态下大脑许多部位5-HT水平增高，运动至力竭状态下脑内5-HT含量明显增加，使用5-HT的激动剂能加速疲劳发生的过程，而提前注射5-HT拮抗剂LY53857则能明显改善耐力运动的成绩。 　　（三）氨浓度的变化与运动性疲劳 　　中枢神经系统神经递质中的氨基酸递质可分为兴奋性和抑制性递质。兴奋性递质包括谷氨酸和天冬氨酸，抑制性递质为-氨基丁酸。短时间大强度运动时体内血液中氨浓度升高，血氨可通过屏障进入脑组织，氨在体内积聚会产生毒害作用。血氨大量积聚在中枢神经系统中会产生一系列疲劳症状诸如运动控制能力下降，思维连贯性差，甚至失去意识。而且脑氨增多可引起多种酶活性下降，再合成速率下降。研究发现，从事5年的自行车运动员血浆中兴奋性递质谷氨酸浓度下降，氨与游离脂肪酸浓度上升。 　　（四）乙酰胆碱与运动性疲劳 　　乙酰胆碱是分布较广泛的中枢神经递质，是调节运动神经末梢及肌纤维之间必需神经递质之一，神经肌肉极度兴奋传递障碍与乙酰胆碱释放量和接头部位递质堆积量的变化量有关。其水平变化与记忆、意识、感觉与内脏功能调节密切相关。疲劳时记忆力下降、感觉迟钝及内脏功能紊乱，与乙酰胆碱水平密切相关。有关中枢乙酰胆碱水平变化对运动性疲劳的影响机制有待进一步研究。 　　二、外周疲劳的生理生化机制 　　（一）自由基和线粒体与外周疲劳 　　氧自由基及其引起的脂质过氧化反应可以攻击细胞及线粒体等生物膜，造成某些离子和能量代谢紊乱。在长时间持续性运动和递增性力竭运动中，体内的氧化代谢加强，骨骼肌、心肌、肝脏等组织的自由基增加，体内脂质过氧化反应加强。近几年，以递增负荷力竭性运动为运动疲劳模型的大鼠为实验表明，线粒体内膜流动性降低，膜脂-脂，脂-蛋白运动的微环境改变，线粒体呼吸链起始端复合体活性和质子泵功能受损；呼吸速率增高，线粒体质子漏增加，无效氧耗增加，氧利用率下降；电子漏引起质子漏增加；ATP合成酶合成活力降低等过程都可以使线粒体膜损伤，从而限制ATP分解，致使外周肌肉疲劳发生。 　　（二）Ca2+，无机磷酸（Pi）与运动性肌肉疲劳 　　一般认为，Ca2+是肌肉收缩活动的重要调控物质，钙在肌肉疲劳中的作用主要通过线粒体钙和肌浆网钙途径实现，运动疲劳状态下，线粒体的氧化代谢能力受到钙离子的影响和线粒体对细胞浆Ca2+浓度变化的敏感性下降，即肌浆网摄钙减少，从而使钙调节能力下降两方面导致疲劳。高浓度的Pi能抑制肌纤维的最大肌力，降低肌肉的放松能力，进行1min60%-100%最大强度运动时，Pi浓度升高300%，最大肌力下降超过35%，肌肉放松能力下降60%。Pi浓度上升，抑制了肌钙蛋白对Ca2+的亲和力，从而降低了肌肉的收缩力量。 　　（三）神经-内分泌-免疫和调节系统与运动