上海交通大学《机体防御与免疫》17.超敏反应.pptVIP

（3）自身免疫性溶血性贫血 自身抗体，引发溶血（药物或病毒感染） （4）药物过敏性血细胞减少症 药物或降解产物附于血细胞、血小板 超 敏 反 应 （5）甲状腺功能亢进 甲状腺 细胞 TSH-R TSH T3、T4 Anti-TSH-R Ab 超 敏 反 应 毒性弥漫性甲状腺肿 Graves病 垂体 甲状腺 滤泡 甲状腺 激素 正常情况 Graves 病人 甲状腺激素调节性产生 甲状腺激素不受调节地 过度性产生 超 敏 反 应 （6）重症肌无力 抑制性的自身抗体： 超 敏 反 应 正常的神经肌接头 重症肌无力 乙酰胆碱受体 Na+内流 肌肉收缩 肌肉 乙酰胆碱受体被内吞、降解 神经冲动 神经冲动 无Na+内流肌肉不收缩 （1）输血反应——ABO血型不符 超 敏 反 应 （2）新生儿溶血症 （3）自身免疫性溶血性贫血 （4）药物过敏性血细胞减少症 （5）甲状腺功能亢进 （6）重症肌无力 Ⅲ型 超 敏 反 应 Type Ⅲ hypersensitivity 超 敏 反 应 抗原：可溶性抗原、持续存在 抗体：IgM、IgA和IgG类 超 敏 反 应 Ⅲ 型 超 敏 反 应（免疫复合物型） 抗原 抗体 抗原-抗体复合物 + 免疫复合物沉积的条件 超 敏 反 应 大分子的免疫复合物 小分子的免疫复合物 中等大小免疫复合物 被吞噬细胞清除 被过滤排出 存在于循环，可能沉淀 机体的因素： 机体的清除能力降低、血管通透性增加 局部组织的血流动力学特点： 血管内易形成涡流 肾小球基地膜、关节滑膜处的毛细管血压较高，血流缓慢 超 敏 反 应 效应物质： 补体：产生的过敏毒素C3a,C5a与肥大细胞等上的受体结合，使其释放组胺等炎性介质增加血管通透性 中性粒细胞：吞噬抗原-抗体复合物，释放多种酶，造成血管基底膜和周围组织细胞损伤 肥大细胞：释放过敏介质，增加血管通透性 血小板：释放血管活性物质，局部充血水肿；聚集形成血栓，局部缺血进而出血、坏死 超 敏 反 应 增强吞噬作用 炎症趋化作用 过敏毒素作用 C3b C567 C3a C5a 激活补体 血管内皮间隙增大 血管通透性增高 中性粒细胞浸润 吞噬免疫复合物并释放溶酶体酶 组织消化 纤维素样坏死 血管炎 超 敏 反 应 Ⅲ型超敏反应发生机制 超 敏 反 应 常见疾病： 局部免疫复合物病 全身性免疫复合物病 超 敏 反 应 局部免疫复合物病： Authus 反应：家兔皮下多次注射无毒性抗原（如马血清）后，局部出现细胞浸润，再次注射，可引发水肿、出血、坏死等剧烈炎症反应 类Authus 反应：见于胰岛素依赖性糖尿病 超 敏 反 应 全身性免疫复合物病： 血清病：大量注射抗毒素 链球菌感染后肾小球肾炎 类风湿性关节炎 超 敏 反 应 医学免疫学 上海第二医科大学免疫教研室 血清病 医学免疫学 上海第二医科大学免疫教研室 链球菌感染后肾小球肾炎 类风湿性关节炎 变性IgG + 抗体（RF、IgM） 沉积 关节损伤 超 敏 反 应 可溶性中等大小抗原抗体复合物 Ⅲ型超敏反应： Ⅳ 型 超 敏 反 应 Type Ⅳ hypersensitivity 超 敏 反 应 发生较慢，通常在机体再次接受抗原刺激后24-72小时方出现炎症反应 单个核细胞浸润和组织细胞损伤 主要特征： 超 敏 反 应 抗原：胞内寄生菌、病毒、寄生虫等 效应机制： CD4+Th1细胞 CD8+CTL细胞 超 敏 反 应 CD4+Th1细胞：通过释放趋化因子、IFN-?、TNF-?、IL-2、IL-3和GM-CSF等细胞因子，产生以单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润为主的炎症反应和组织损伤。 CD8+CTL细胞： 通过脱颗粒和Fas-FasL途径导致靶细胞凋亡。 超 敏 反 应 Ag 致敏T Tc Perforin FasL TNF 靶细胞 Th1 IL-2、IFN-γ 单个核细胞活化 组织损伤 超 敏 反 应 诱导 抗原 再次接触 T 细胞致敏 CD8 + T 细胞 局部组织损伤 单个核细胞活化、浸润 杀伤靶细胞 CD4 + T 细胞 趋化因子、 IFN- γ 、 T NF- β 、 IL-2 、 IL-3 、 GM-CSF Ⅳ超敏反应的发生机制示意图 超 敏 反 应 常见的IV型超敏反应: 感染性迟发性超敏反应：结核菌感染 接触性迟发性超敏反应：接触性皮炎 慢性移植排斥反应 超 敏 反 应 慢性排斥反应 - 发生于移植后数月至数年 - 慢性