休克观察和护理.docVIP

休 克 一 休克（Shock）定义： 是机体受到强烈致病因素的侵袭后，导致有效循环血量急剧锐减，组织血液灌流不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应急反应。休克是一急性的综合征，发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。是内外妇儿科常见的急性危重病症。 二 按休克的原因分类： 1、低血容量性休克 2、感染性休克 3、心源性休克 4、过敏性休克 5、神经性休克 三 病理生理 有效循环血容量锐减和组织灌注不足，以及由此引起的微循环障碍、代谢改变及继发损害是各类休克的病理生理基础。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。 1.正常情况 ⑴动静脉吻合支是关闭的。 ⑵只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。 ⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。 2.微循环缺血期 ⑴交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低。 ⑵动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。 ⑶毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。 3.微循环淤血期 ⑴小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。 ⑵由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。 ⑶由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血 4.微循环凝血期 ⑴由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。 ⑵由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。 ⑶由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。 四 临床表现 1、休克代偿期Ⅰ期（休克前期） （1）血压变化不明显，但脉压差减小（＜30mmHg），脉搏加快（＞100次/min）、呼吸加快； （2）精神紧张、面色苍白、四肢湿冷、尿量正常或减少（25—30ml/h）。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。 2、休克进展期Ⅱ期（休克期） (1)血压进行性下降，脉搏细速（＞120次/min），呼吸浅促，心脑血管失去自身调节的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍； (2)肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿。 (3)患者神志淡漠、反应迟钝，皮肤粘膜发绀或花斑，四肢冰冷。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。 3休克难治期Ⅲ期（休克晚期） (1)血压测不出，脉搏微弱，中心静脉压降低，呼吸微弱或不规则，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡； (2)患者意识模糊或昏迷，皮肤粘膜明显发绀，出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷，无尿； (3)由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。 五 处理（治疗）原则 1、积极消除病因：是纠正休克的先决条件。 2、补充血容量：是治疗休克最基本和首要的措施。 原则及时、快速、足量。 3、纠正酸中毒 4、血管活性药物的应用：辅助扩容 5、糖皮质激素和其他药物的应用 6、治疗DIC，改善微循环 7、保护脏器功能 8、各型休克的处理 六 常见护理问题/诊断 1、体液不足 与大量失血、失液有关 2、气体交换受损 与微循环障碍、缺氧、呼吸型态改变有关 3、体温异常 与感染、组织灌注不足有关 4、有感染的危险 与免疫力下降、抵抗力下降、侵入性操作有关 5、有皮肤受损和意外受伤的危险 与微循环障碍、烦燥不安、意识不清、疲乏无力等有关 七 观察要点? ⒈严密观察生命体征（T、P、R、BP）、心率、氧饱和度的变化，观察有无呼吸浅快、脉搏细速、心率增快、脉压减小〈20mmHg、BP降至〈90mmHg以下或较前下降20～30mmHg、氧饱和度下降等表现。 ? 严密观察患者意识状态（意识状态反映大脑组织血液灌注情况），瞳孔大小和对光反射，是否有兴奋、烦躁不安或神志淡漠、反应迟钝、昏迷等表现。 ? 密切观察患者皮肤颜色、色泽，有无出汗、苍白、皮肤湿冷、花斑、紫绀等表现。 ?观察中心静脉压（CVP）的变化。严密观察每小时尿量，是否30?ml／h；