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Bioinformatics I - Molecular Genetics 一、DIC的新概念 DIC的传统概念 Muller-Berghdus（1995）指出： DIC为一种获得性综合征，特征是血管内凝血导致血管内纤维蛋白形成，从而引起继发性纤溶。 DIC是一种凝血-纤溶失调的获得性临床血栓-出血综合征 DIC的新概念 ISTH/SSC （2001）提出： 弥散性血管内凝血 （disseminated intravascular coagulation，DIC） 是由不同病因所致丧失局限性的血管内凝血 为特征的继发性综合征，特点是微血管体系 损伤，导致多器官功能障碍综合征（MODS）。 不强调纤溶激活是DIC的必备条件 DIC新老概念的不同点： 由于DIC时，纤溶属继发性，并且由于体内存在纤溶抑制物，大多数DIC初始阶段并无纤溶表现，所以新的概念不强调纤溶作为DIC的必备条件； 由于大多数情况为微血栓与出血两者并存，故新概念不强调DIC是获得性出血综合征； 由于DIC是微血管体系被损伤，故新概念强调DIC的病变主要累及微血管体系。 微血管体系：是一个独立的功能体系，由血液和血管组成，后者包括内皮细胞与单核/巨噬细胞。 生理情况下，微血管体系是一血管内外的传递器官，可维持内环境体液的相对稳定和有抗血栓作用； 内皮细胞的抗血栓功能调控因素 内皮细胞的促血栓功能调控因素 血液凝固与细胞因子的关系 增加细胞因子水平：IL-1、IL-8、IL-6、MCP-1、E-选择素；TNF、 IL-1、IL-6、IL-12、 IL-2可以促进凝血。 APC+PS抑制单核-巨噬细胞分泌IL-8、IL-6、TNF、IL-1β；TNF、IL-1可降低TM活性、EPCR，IL-1降低PC表达。 纤溶系统：PAI-1可以抑制单核-巨噬细胞分泌TNF；u-PA也影响TNF、INF-γ。 （四）多器官功能障碍综合征 概念：多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome , MODS）是指在严重感染、休克、烧伤、创伤及急性胰腺炎后，在短期内同时/相继出现两个或两个以上重要器官功能障碍的临床综合征。 MODS的发病机制 尚未阐明，大致与下列机制相关： 1.炎症反应 感染 创伤 缺血 缺O2 损伤细胞 血管活性胺类 内源性炎症介质释放 蛋白质 （5-HT、组胺） （TNF、IL、IL-6） 血管活性肽类 酶类 酸性胺类 （激肽、纤维蛋白肽）（组织蛋白酶、血浆蛋白酶）（PC、PAF） 组织损伤 MODS 2.活性氧/自由基 活性氧 自由基 过氧化氢 单线态O2 超氧化物阳离子 羟自由基 （H2O2) （O2） （O2） （OH·） 损伤细胞 MODS 3.肠道内细菌/毒血症 G-菌代谢/死亡 G-菌抗生素治疗 肠道菌 内毒素 肠道壁进入血液 毒血症 多器官损害/功能障碍 MODS 4.细胞膜花生四烯酸（AA) 缺血、缺O2、再灌注 Ca2+ 细胞内 磷脂酶A2 花生四烯酸代谢（PGG2/PGH2) 多种活性介质(PGI2/TXA2) 损伤细胞 MODS 二、诊断的新方法 有引起DIC的基础疾病 有DIC临床表现 实验诊断 肝素治疗有效 （二）有DIC 的临床表现 实验室检查是诊断DIC的必备条件，可分为常用实验指标和分子标志物指标两类。 3、DIC的分子标志物指标分析 DIC前期（pre-DIC)或代偿性非显性DIC的诊断非常重要，须选用凝血、纤溶和内皮细胞损伤标志物作为敏感的诊断指标，但这些试验的敏感性、特异性和诊断有效性尚缺乏统计。 常用指标：可溶性纤维蛋白单体复合物（SFMC）、凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）、纤溶酶-抗纤溶酶复合物（PAP）、凝血酶激活的纤溶抑制物（TAFI）、血栓前体蛋白（TpP）、t-PA/PAI复合物、APC/PCI、D-二聚体（DD）、纤维蛋白（原）降解产物以及可溶性血栓调节蛋白（STM）等。 PLT、Fg、FDP、DD和AT应作为诊断DIC基本实验； FDP和DD是快速诊断DIC的