2015-VEC-生-2015-ok探索.ppt

1. 质膜上的小凹（Caveolae） 1） 研究发现，在VEC及心肌细胞，Cav-1 能够抑制eNOS 活性。 VEC沉默Cav-1，导致eNOS 活性增加和NO 的释放，引起血管弹性改变。 相反，过表达Cav-1，将导致NO 介导的血管舒缩反应受抑制。 2） eNOS 和NADPH 氧化酶均定位于小凹处，提示小凹可能为NO 和O2-.的产生提供场所。 3） VEGFR定位于小凹中，Cav-1 通过正或负性调控VEGFR2 而调节VEGF 信号通路。 心肌细胞过表达Cav-3，导致严重的心肌组织退化，纤维化及心肌功能障碍。 而Cav-1 与Cav-3 双重基因缺陷小鼠，小鼠表现为左心室壁肥厚、室间隔肥厚。 5）在体人的研究发现，高胆固醇血症患者Cav-1 水平高于正常人，导致eNOS 活性降低引起的体内NO水平减少。 Microvilli（微绒毛）and Glycoprotein Surface Coat Microvilli of Cultured HUVEC （EM） Lung Microvascular Endothelial Cells - HMVEC-L stained for von Willebrand factor （vWF） HUVECs Adhesion Junction (AJ) - Desmosome T