急性重症胰腺炎护理查房重点.ppt

急性胰腺炎(AP)—— 多种病因引起胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为 主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。 临床上大多数患者的病程呈自限性， 20%～3O%患者临床经过凶险，总体 病死率为5%～1O%。 一．重症急性胰腺炎的概念 重症急性胰腺炎(SAP)—— 急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或 坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或 两者兼有。 临床表现 二．重症急性胰腺炎的诊断 1.诊断标准 具备AP的临床表现和生化改变： 急性持续性腹痛 血清淀粉酶?正常值上限3倍 且具下列之一者： ①局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿)； ②器官衰竭； ③Ranson评分≥3； APACHE-Ⅱ评分≥8； ④ CT分级为D、E。 除了传统的生化指标血糖、血钙、正铁血红白蛋 白、胆红素等外，一些检查有助于SAP的早期识别。 1.血、尿淀粉酶 2.高敏血浆Ｃ反应蛋白(hs-CRP) 3.血清白细胞介素-6（IL-6） 4.尿胰蛋白酶原活性肽(TAP) 5.胰腺炎相关蛋白（PAP） B超 在发病初期24～48h行B超检查，可以初步判断 胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾 病。但受AP时胃肠道积气的影响，对AP不能做出准 确判断。 三．重症急性胰腺炎的治疗 依据病情的发展演变，分为三个阶段： 第一阶段 全身炎症反应期 自发病起至2周左右。 此阶段的特点为全身的过度炎症反应，常常出现多脏器功能不全。 第二阶段 全身感染期 自发病2周到2个月左右。 此期特点为全身细菌感染、深部真菌感染或者二重感染。 第三阶段 残余感染期 发病后的2～3个月甚至更长。 主要为手术引流不畅，存在后腹膜残腔所致，常伴有全身营养不良和消化道瘘。 SAP导致死亡的主要原因发生在两个阶段： 早期死亡：(发病后1～2周)是由炎症介质和细胞因子的释放引起多器官功能衰竭。 后期死亡：由局部或全身感染导致。 1.重症急性胰腺炎的非手术治疗 措施—— 维持水、电解质及酸碱平衡； 营养支持； 抑制胰液分泌； 维持胰外受损器官功能； 促进胃肠道功能恢复； 预防性应用抗生素。 生长抑素及其类似物的应用 能抑制胃泌素、胆囊收缩素、胰高血糖素、促胰液素、胰促胰泌素和肠血管活性肽等胃肠内分泌素的分泌，使胰消化酶和胰液分泌减少，其作用强而持久。早期使用可作为SAP未有感染患者的非手术治疗的重要措施之一。 发病初期的处理和监护 胰酶抑制药物 主张早期、足量应用，可选用加贝酯、乌司他丁、抑肽酶等制剂。中药大黄 也具有抑制胰酶分泌和活性的作用。 发病初期的处理和监护 SAP早期消除炎性细胞和介质的方法: (1)血液过滤。 血滤是应用对流原理清除溶质的一种血液净化技术。通过血滤，多种主要的炎性因子被消除，尤其是TNFa,IL(1,6,8)等多种促炎因子显著下降,明显改善病人的预后,尤其在SAP的早期,发病72小时内无手术指征的患者。 止痛治疗 （2）营养支持 轻症急性胰腺炎患者只需短期禁食。 SAP患者常先施行肠外营养， 7-10天后待病情趋向缓解，则考虑实施肠内营养。 （3）预防和治疗肠道衰竭 对于SAP患者，应常规禁食，对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。 在患者腹痛、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以碳水化合物为主，逐步过渡至低脂饮食。 不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。 进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。 预防和治疗肠道衰竭 密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化； 及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等； 给予微生态制剂调节肠道细菌菌群； 应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。 同时可应用中药，如皮硝外敷。 病情允许下，尽早恢复饮食或实施肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。 （4）并发症的处理 急性呼吸窘迫综合征是AP的严重并发症，处理包括 机械通气和大剂量、短程糖皮质激素的应用，如甲 基泼尼松龙，必要时行气管镜下肺泡灌洗术。 急性肾功能衰竭主要是支持治疗，稳定血流动力学 参数，必要时透析。 低血压与高动力循环相关，处理包括密切的血流动 力学监测，静脉补液，必要时使用血管活性药物。 弥