血管周围间隙讲义.pptVIP

男 77岁，腹部手术史，怀疑脑梗塞入院  脑血管周围间隙MRI诊断及鉴别诊断 内容介绍 血管周围间隙简介 血管周围间隙 (perivascular space，PVS)，又称 V-R(Virchow-Robin)间隙 最初由德国病理学家Rudolf Virchow (1821～ 1885年) 与法国解剖学家Charles Philippe Robin（1821～1885年）对其进行描述 血管周围间隙在脑穿支血管经蛛网膜下腔进入脑实质时，临近软脑膜内陷在小血管周围（不包含毛细血管）形成的介于两层软脑膜之间的间隙，是一个潜在性腔隙。 VRS是神经系统内的正常解剖结构，具有一定的生理和免疫功能 血管周围间隙简介 VRS扩大多偶然发现，少数出现非特异临床症状，如头疼，头晕，记忆力减退等， VRS增多和扩大见于老年脑、高血压、糖尿病、痴呆、脑白质病变、脑积水、多发性硬化、中枢神经隐球菌感染、儿童脑发育性疾病等。 血管周围间隙的解剖 血管周围间隙的解剖 过去一直认为，VRS是蛛网膜下腔伴随穿通血管进入脑实质的延伸，与蛛网膜下腔是相通的。 电镜与示踪剂的研究证明，大脑半球的VRS与蛛网膜下腔并不直接相通。 目前认为，VRS是与软脑膜下腔接续的。VRS是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质的延续而成。 血管周围间隙的解剖 VRS的外界是神经胶质界膜，内界是血管外层，随着血管树一直延伸至毛细血管水平，最后，胶质界膜与血管外层融合成盲端。 在大脑半球，VRS是由单层软膜构成，在纹状体动脉周围是由双层软膜构成。 VRS常常很小，直径约1-2mm。 VRS的生理意义是作为脑组织间液排出的一个主要通路。 病理生理学意义：VRS内驻有小胶质细胞，参与局部免疫调节。 血管周围间隙的解剖 血管周围间隙的发生率 直径2mm的血管周围间隙可见于任何年龄 随着年龄增长，血管周围间隙增多，直径增大(2mm)，可称为大血管周围间隙 根据大小可将血管周围间隙分为3级，即：Ⅰ级：直径在2 mm以下；Ⅱ级：直径在2～3mm之间；Ⅲ级：直径超过3mm 血管周围间隙扩大的机制 节段性坏死性血管炎或其他原因引起动脉壁通透性增高：皮层下动脉硬化性脑病； 脑脊液回流受阻使组织间液排出障碍，从而导致血管周围间隙扩大； 血管迂曲及脑萎缩：老年脑（VRS与年龄明显相关） 沿动脉长轴分布的血管周围间隙纤维化和闭塞阻碍了液体流动； 血管周围间隙的MRI表现 血管周围间隙的信号特征 只有当VRS扩大到一定程度（直径0.66mm）后，MR才能显示； 边界清楚，椭圆形，圆形或管状结构，边缘光滑，通常双侧 直径一般5mm以下 T1WI低信号，T2WI高信号，FLAIR低信号，DWI上弥散不受限 增强后血管周围间隙无强化 小至中等大小(直径 2～5mm)的血管周围间隙的邻近脑实质一般无信号异常 血管周围间隙的MRI表现 血管周围间隙的部位和形态 按照所在部位，VRS分为三种类型。 Ⅰ型（基底节型)：沿着豆纹动脉分布于基底节区周围（壳核外下部和外囊下部，常位于前连合两侧）最常见 Ⅱ型（大脑半球型）：沿着髓质动脉分布，分布于皮层下白质（半卵圆中心、胼胝体和侧脑室附近）常为单侧 Ⅲ型（中脑型）：随着来自大脑后动脉的穿通动脉进入中脑，分布于中脑、桥脑中脑连接处 根据形态可分：单发囊型，呈孤立类圆形囊状；局部簇集型，呈多发条状，线状；单侧为主的密集囊型；蜘蛛网型；前两种多见 Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ 型 不典型的血管周围间隙 偶尔，VRS明显增大，表现出占位效应，类似囊样占位 巨大的VRS常见于中脑-丘脑区域，可以压迫第三脑室引起脑积水 巨大的血管周围间隙 巨大的血管周围间隙 血管周围间隙的鉴别诊断 腔隙性脑梗死 急性期T1低信号，T2高信号，FLAIR高信号 慢性期病灶FLAIR上表现为中心低信号，周围高信号环绕，提示胶质增生 发病8周内可以有强化表现 腔隙性脑梗死 血管周围间隙的鉴别诊断 脑室周围白质软化症（PVL） 多见于早产儿，是一种由于围生期缺血缺氧引起脑白质病 急性期白质发生血管充血和凝固性坏死，随后坏死区空洞形成 脑室周围白质软化终末期的典型MRI表现为: 病变多对称出现 胼胝体变薄 T2WI在脑室周围白质出现异常高信号灶 脑室周围白质显著丢失可致附近脑室代偿性扩大 囊性成分外围绕增生的神经胶质，尤其在FLAIR 成像上更易见到 脑室周围白质软化症 血管周围间隙的鉴别诊断 多发性硬化（MS） 在脑室周围和皮质下白质的多发性硬化病灶与Ⅱ型血管周围间隙相似 单个多发性硬化斑块多呈卵圆形，类似于扩大的血管周围间隙 多发性硬化病灶的长轴多垂直侧脑室排列 急性期在T1WI 呈等信号或稍低信号，慢性期T1WI呈中央低、边缘稍高信号病灶，T2WI与FLAIR呈高信号，增强后可呈结节