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主动脉夹层护理查房 范光伟 汉中市中心医院心胸外科 病情介绍 1、简要病史：患者毕庆文，男，60岁，于2011年2月14日13：30pm以“突发胸部疼痛12小时余”之主诉收入院，12小时余前，患者在家睡觉时突感左胸部针刺样剧烈疼痛，伴大汗淋漓、恶心、呕吐症状。就诊于当地医院，查血压220/90mmhg，行B超检查后转至城固县医院，于对症补液治疗后完善胸部核磁共振提示：主动脉夹层，为求进一步诊治至我院，门诊以“主动脉夹层”之诊断收入我科。入院后给予复查主动脉增强CT，并给对症、支持、降压等处理，于2月27日在静脉全麻下行“主动脉夹层腔内隔绝术”，术后给予监护、观察伤口、降压、对症支持等治疗，现病人恢复良好，血压稳定。 护理查体 （1）、术前查体：T 36.5，P 94次/分，R 21次/分，BP 169/83（左上肢）、184/98（右上肢）、176/86（左下肢）、194/102（右下肢），神志清，精神差，呼吸平稳，大汗淋漓，急性痛苦病容，平车推入病房，恐惧状态，被动体位，全身皮肤黏膜无出血及黄染，听诊双肺呼吸音粗，无干湿性啰音。足背动脉搏动正常。 （2）、术后查体：T 36.6，P 88次/分，R 22次/分，BP 135/67（左上肢）、133/62（右上肢）、138/69（左下肢)、137/68（右下肢），神志清，呼吸平稳，左下肢腹股沟处伤口加压包扎，左上肢肱动脉处加压包扎，伤面无渗出，足背动脉搏动良好。 辅助检查 胸部核磁共振示：主动脉夹层（Debakey III型) 主动脉增强CT示：主动脉夹层（Debakey III型) 心理社会状况 病人认知程度好，心理状态恐惧、焦虑，家庭支持良好。 疾病概述 主动脉夹层动脉瘤，也称为主动脉内膜剥离症或壁间动脉瘤，动脉瘤不是主动脉上长了个瘤。与人们常说的瘤是有本质上的区别。主动脉瘤是主动脉管壁因各种原因的损伤和破坏引起瘤样扩大。是由于不同原因造成主动脉内膜破裂，在内膜和中外层间有血液通过时的压力导致大血管纵向剥离，形成双腔主动脉，或主动脉瘤样扩张。而主动脉中层退行性病变或中层囊性坏死是发病的基础。发病途径：一是主动脉滋养血管压力升高，破裂出血导致主动脉内层分离；二是由于主动脉内压升高，特别是老年人的主动脉弹性低，内膜破裂，血液从破入口进入，使内膜分裂、积血而成血肿。主动脉夹层可以根据病程长短分期：病程在两周之内者，称为急性主动脉夹层；病程超过两周者，称为慢性主动脉夹层。该病见于男性患者，90%伴有高血压，发病年龄多在40岁以上。是最严重的心血管疾病之一，大多患者在急性期死亡，如不治疗，48小时内死亡率75%，1周内死亡率在90%，近年来随着该病的诊断及治疗方法的进展，3个月内死亡率已降至25%～35%，5年生存率可达50%以上。 定时炸弹 突发、病情凶险 死亡率 48小时内 75％ 一周内 90％ 院内治疗 27％ 病因 （1）遗传性疾病 　这里主要是指一些可以引起结缔组织异常的遗传性疾病。Marfan综合症（马凡综合症）是目前较为公认的胸主动脉夹层动脉瘤主要遗传病。其次包括Turner（特纳）综合症和Ehlers –Danlos（埃-当）综合症均易发生主动脉夹层动脉瘤。 （2）先天性心血管畸形 先天性主动脉缩窄的病人易发生主动脉夹层，其夹层的发病率是正常人的8倍。 （3）高血压 主动脉夹层动脉瘤患者80％合并有高血压。没有超过生理极限的血流冲击，内膜将不可能被撕裂。 （4）特发性主动脉中膜退行性变化 中膜退行性变化主要出现于高龄患者的夹层主动脉壁中，包括囊性坏死和平滑肌退行性变化。无论何种变化，导致的结果都是中膜结构的中空化，弹力板层的功能缺陷或丧失，最终形成主动脉夹层动脉瘤。 （5）主动脉粥样硬化 主动脉粥样硬化斑块主要是破坏主动脉壁的顺应性，导致血流动力学的改变，同时又造成了中膜层的营养不良，引起中膜的结构异常变化，最终使得内膜失去支持而易被撕裂形成主动脉夹层动脉瘤。 （5）主动脉粥样硬化 主动脉粥样硬化斑块主要是破坏主动脉壁的顺应性，导致血流动力学的改变，同时又造成了中膜层的营养不良，引起中膜的结构异常变化，最终使得内膜失去支持而易被撕裂形成主动脉夹层动脉瘤。 （6）主动脉炎性疾病如：巨细胞动脉炎、系统性红斑狼疮、肾性胱氨酸病等。 （7）损伤 外力撞击引起的主动脉夹层动脉瘤并不罕见。大多数人认为是由于位于固定与相对不固定交界处的主动脉中膜内膜在瞬间外力的冲击下发生扭曲断裂，血液涌入导致夹层动脉瘤形成。 （8）妊娠 病理 组织病理：夹层动脉瘤组织病理学上最突出的变化是中膜的退行性变化。这也是人们之所以得出夹层动脉瘤的发病基础为中膜结