课件-急性胰腺炎1课件.ppt

1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要 点及防治原则。 2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断。 3.了解本病的病因及发病机制 。 急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内 被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性 化学性炎症。 临床病变轻重不等，可分为： 　　　水肿（间质）型和坏死型。 概 述 急性胰腺炎（AP）的发病率高 中国：38/10万 总体病死率从25－０30%降至5－10%,重症急性胰腺炎病死率高居不下,达30－40%。 目前尚无特效治疗方法，多学科综合诊治模式受推崇。 病因和发病机制 胆道疾病（45％） 　胆道结石、蛔虫、胆道感染 大量饮酒和暴饮暴食 胰管阻塞：肿瘤、蛔虫、感染、结石 手术与创伤：ERCP 其他：药物、内分泌与代谢障碍等 胰腺保护机制 胰腺分泌：酶 少量 酶原 大部分均以无活性的形式存在 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中。 胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶。 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活。 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压。 Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流。 发病机制 发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓ 机制：胰腺消化酶激活 胰腺自身消化 致病因子 ↓ 胰腺腺泡细胞损伤 ↓ 激活或释放胰蛋白酶原 ← 胆汁 ↓ ←肠激酶 胰蛋白酶（起始酶） ↙ ↓ ↘ 激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶 AB ← 胆酸 （间质型） ↓ ↓ ↓ ↓ 缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 ↓ ↓ 溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂 ↓ （坏死型） ↓ ↓ ↓ ↓ 血管舒张 血管损伤 凝固性坏死 脂肪坏死 休克 出血 溶血 重症胰腺炎的发病过程 腺泡细胞损伤 巨细胞、中性粒细胞 胰酶受激活 激活、迁移入组织 释放 释放细胞因子IL-1、6、8 内皮细胞 TNF-a、 PAF 损伤 激活补体、凝血-纤溶系统 微循环障碍、缺血