课件-流行性乙型脑炎医学课件.ppt

流行性乙型脑炎 何登明　主治医师 特征 日本乙型脑炎 乙脑病毒 三带喙库蚊 脑实质炎症 高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭 历史及现状 亚洲地区每年约50 000人发病，病死率约30% 1871年：日本首次流行本病 1934年：日本学者从患者脑组织中分离出乙脑病毒 1938年：证实了蚊是本病的传播媒介 我国流行的主要虫媒传播病毒 病原学 直径15～22nm，呈球形，核心为单股正链RNA，外有血凝素。 全长10 976个核苷酸。 E蛋白：抗原性较稳定，是乙脑病毒的主要抗原成分，具有特异性中和、血凝功能抗原的决定簇位点。 病原学 100℃ 2分钟或56℃ 30分钟，但耐低温和干燥。 可在小鼠脑内传代，在鸡胚、猴肾和Hela细胞中生长繁殖。 在蚊体内繁殖的适宜温度为25℃～30℃。 传染源 人畜共患 人感染乙脑病毒后，出现短暂病毒血症，一般在5日内，血中病毒数量也较少，故人不是本病的主要传染源。 家畜（如猪、牛、马、羊和犬等)、家禽（如鸭、鹅和鸡等）和鸟类可感染乙脑病毒，特别是猪感染率高，猪的体温高，感染后血中病毒数量多，病毒血症期长，每年大批幼猪被蚊虫叮咬后可产生病毒血症，因此猪是本病的主要传染源。 流行期间猪的感染率可达100%。 传播途径 三带喙库蚊 主要孳生地：积水地面，尤其是稻田。 蚊子吸血后，乙脑病毒先在其肠道内增殖，然后移行至唾液腺，在唾液中保持较高浓度，经叮咬将病毒传给人和动物，再由动物感染更多蚊虫，形成蚊-动物-蚊循环。 传播途径 蚊虫感染后10～12日就能传播乙脑病毒。蚊虫是乙脑病毒的长期贮存宿主，可带病毒越冬，病毒可经蚊卵传代。 候鸟、蠛蠓、蝙蝠也是乙脑病毒的越冬宿主。对乙脑流行区的扩展具有重要意义。 人群易感性 人普遍易感，但感染后多数呈隐性感染，显性与隐性感染之比为1:300，亦有高达1:2 000的报道。 持久和稳定的免疫力。 流行特征 以亚洲为主的东南亚地区，我国除东北、西北的边远地区及高原地区 农村高于城市，山区高于沿海地区 温度低于20℃时，病毒不能进入蚊子的唾液腺内。 22℃时24日后蚊子传播病毒的效能仅为28℃时的30% 26℃～31℃时，蚊子的活动能力和其所带病毒量均明显增加。 流行特征 亚热带和温带地区有严格的季节性，80%～90%病例集中在7、8和9三个月。 气温、雨量 流行特征 80%左右的患者为10岁以下儿童，以2～6岁组发病率最高。 高度散发性，家庭成员中少有多人同时发病。 发病机制 发病机制 病毒的直接损伤，致神经细胞变性、坏死 免疫损伤 病毒抗原与相应抗体的结合及在神经组织和血管壁的沉积，激活免疫反应和补体系统，导致脑组织免疫性损伤和坏死。 血管壁破坏，附壁血栓形成，致脑组织供血障碍和坏死。大量炎性细胞的血管周围浸润，形成“血管套” ，吞噬被感染的神经细胞，形成嗜神经现象。 病理改变 乙脑的病变范围较广，从大脑到脊髓均可受累，其中以大脑、中脑、丘脑的病变最重，小脑、脑桥、延髓及脊髓上部的病变严重程度依次减轻。 肉眼可见软脑膜充血、水肿和出血。 镜　检 血管病变 血管扩张、充血、小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落。 血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润，形成“血管套”。 神经细胞变性、肿胀与坏死? 噬神经细胞现象 胶质细胞增生 呈弥漫性或灶性 临床表现 潜伏期4～21天，一般为10～14天。 病毒初在单核巨噬细胞内繁殖，再释放入血，多数人在感染后并不出现症状，但血液中抗体可升高，称之隐性感染。（99%） 部分人出现轻度的呼吸道症状； 极少数患者，病毒通过血脑屏障造成中枢神经系统病变，出现脑炎症状。 初　期 病初1～3日，为病毒血症期。起病急，体温很快升高达39℃～40℃，持续不退 伴有头痛、倦怠、食差、恶心和呕吐，轻度嗜睡，此期因神经系统症状和体征不明显易误为上呼吸道感染。 少数患者可出现神志淡漠、颈项强直。 极　期 病程第4～10天，初期症状逐渐加重，进入极期，突出表现为全身毒血症状及脑实质损害的症状。 脑实质损害症状之高热 发热是乙脑的必备症状，体温高达40℃或40℃以上，并持续不退直至极期结束，一般持续7～10日，轻者3～5日，重者可达3周以上。体温高低与临床表现成正比，发热越高，热程越长，病情越重。 脑实质损害症状之意识障碍 意识障碍为本病主要症状，表现为嗜睡、谵妄、昏迷。 嗜睡具有早期诊断意义，神志不清最早可见于病程第1～2日，但多发生于第3～8日，通常持续1周左右，重症者可在1个月以上。 昏迷是重症病例发展到极期的重要标志之一，昏迷越早、越深、越长，病情越重。 脑实质损害症状之抽搐 高热、脑实质炎症、脑缺氧及脑水肿所致。 儿童可高达85%，成人约10%，是病情严重的表现 早期出现抽搐的患者，亦多发展为重症，反复发作或持续发作者，往往预后较差。 先有面部、眼肌和口