八章心境障碍.pptVIP

第八章 心境障碍 课时安排：2节 教学课型：理论课 教学目的要求： 掌握: 心境障碍的概念、主要临床特征及诊治原则。 熟悉: 心境障碍的病因及发病机制 了解: 心境障碍的种类 教学重点与教学难点 重点:掌握躁狂发作及抑郁发作的临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则。 难点:要求学生在今后的临床工作中能及时发现和识别心境障碍，并能提供正确的治疗措施，尤其要对抑郁症的消极观念及消极行为有充分的认识 教学方法：课堂讲授、结合临床病案讨论 教学手段：多媒体教学 学习心境障碍的重要性 情绪（Emotion）受一定意识影响的一种心理状态。与有机体的生理和心理需要是否满足有关。 情感（Affection）对事物的好恶态度、道德性。受社会关系的影响。爱国（情感）----怒火（情绪） 心境（Mood）是一种持续、微弱、不受意识控制较广泛地影响人的心理和行为的状态。 正 常 情 绪 七情六欲：喜、怒、忧、思、悲、恐、惊 愉快--高兴--欣快--欢喜--狂喜--消魂状态 愤怒--暴怒 沮丧--伤感--忧愁--悲哀--悲痛 紧张--惊慌 害怕--恐惧--恐怖 一、流行病学 1、心境障碍的终身患病率0.083％。 2、抑郁障碍：成年女性与男性比例为 2:1 3、双相障碍男女之比1:1.2 4、双相障碍的 起病平均年龄为30岁，抑郁症平均年龄为40岁，躁狂发病早在16-30岁之间，女性更早。 5、起 病：躁狂-急、亚急，抑郁-缓慢（秋、冬） 6、病 程：躁狂3个月，抑郁6个月，发作性 7、预 后：15～20%慢性 二、病因和发病机制 （一）遗传因素 1、家系研究 2、双生子研究与寄养子研究 3、分子遗传学的研究 （二）神经生化改变 1、 5-羟色胺假说 降低导致抑郁 2、 去甲肾上腺素假说 躁狂时NE代谢物升高；抑郁时降低 3、 多巴胺假说 抑郁症脑内DA功能降低，躁狂症DA功能增高。 4 、γ-氨基丁酸假说 双相障碍患者血浆和脑脊液中GABA水平下降。 （三）神经内分泌紊乱： 1）下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）：地塞米松抑制实验（DST）脱抑制。HPA轴活动过度，皮质醇分泌过多，昼夜节律改变。 2）下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT轴）：甲状腺疾病可出现情感性症状，近年应用甲状腺激素加强抗抑郁药效应，更激发了对HPT轴的研究兴趣。 促甲状腺激素释放激素兴奋试验（TRH-ST）是检验HPT轴功能的方法。抑郁病人多呈迟钝反应。 3）下丘脑-垂体-生长素轴  （四）电生理学研究： 抑郁症睡眠脑电图有以下改变：总睡眠时间减少、觉醒次数增多、眼快动睡眠（REM）潜伏期缩短等。 （五）神经影象变化： CT发现患者脑室增大。 （六）心理社会因素： 抑郁症发病前92%有生活事件；而精神分裂症有53% 生活事件：负性生活事件，即不愉快、有“丧失感”，令人失望的生活事件。亲人亡故、自然灾害和重大经济损失等往往构成抑郁障碍的致病因素。 生物因素构成了发病素质或倾向，心理因素往往起到“触发媒介”的作用。 心境障碍的分类 躁狂发作的分型 ①轻躁狂 ②急性躁狂 ③谵妄性躁狂 ④慢性躁狂 抑郁发作（抑郁综合征） 2. 抑郁的主要症状 三低症状：情绪低落 思维迟缓 活动减少 三无症状：无助、无望、无价值 三自症状：自责、自罪、自杀 积极性和动机丧失 自我评价显著下降 严重而深刻的失落感（feeling of loss） 兴趣显著下降和减退 3. 抑郁的伴随症状——生物学症状 精神运动性抑制——木僵（stupor） 睡眠障碍——早醒 性欲减退或丧失 体重下降 内脏功能下降：胸闷气短、消化道症状、疼痛 植物神经功能紊乱 4. 抑郁的伴随症状——精神症状 思维迟缓和行为抑制 幻觉妄想——内容与心情协调 焦虑 注意不集中、记忆下降 犹豫不决、强迫观念——约25%-30% 疑病症状 人格解体——典型的情感解体 抑郁障碍的流行病学 据WHO统计，全球约1.2～2.0亿抑郁症患者 美国1984年终生患病率4.9％ 1994年共终生患病率17.1％ 1996年（WHO）在中国调查有20％的人有抑郁症状（7％的重型抑郁） 双相障碍 单相和双相图示 单相 双相 双相I型和双相II型 心境恶劣与重性抑郁的区别 病程和预后 躁狂发作 急性或亚急性起病，平均病程3个月 最终50%完全恢复，每次发作缓解率为70%-80% 抑郁发作 急性或亚急性起病，平均病程6-8个月 一次发作者50%会复发、二次发作者70%、三次发作者100%会复发 预后 急性情感障碍的预后较好，但不是全部症状消失。约有1