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伤 寒 陕西中医学院传染病学教研室 临床特征 持续发热、相对缓脉、全身中毒症状、消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少。主要并发症：肠出血、肠穿孔。 二、病原学 1、病原体：伤寒沙门菌属于沙门菌属中的D群。不形成芽孢，无荚膜，革兰染色阴性。呈短杆状，长1~3.5um，宽0.5~0.8um，有鞭毛，能运动。不产生外毒素，菌体裂解释放出内毒素，在本病发病过程起重要作用。 3.对流免疫电泳（CIE） 4.协同凝集试验（CoA） 5.免疫荧光试验（IFT） 6.近期随分子生物学技术发展：利用DNA探针或 PCR技术检测伤寒沙门菌的方法也有报道。这些 技术敏感度高，临床常规应用还有很多问题有 待解决。 六、诊断与鉴别诊断： （一）诊断： 1.流行病学资料：流行地区、流行季节、 既往史，预防接种史与患者接触史。 2.临床表现 3.实验室检查 确诊 ++ + + — — — 临床 诊断 + + + + — — — — 确诊 + + + — + — — 慢性带 菌者 — — — + — — 确诊 + — — — + — 确诊 + — — — — + 诊断 临床 表现 肥达 反应 尿培养 粪培养 骨髓 培养 血培养 ※确诊伤寒以检出致病菌为依据 鉴别诊断 1.病毒感染 2.疟疾 3.钩端螺旋体病 4.流行性斑疹伤寒 5.粟粒性结核病 鉴别诊断 6.革兰阴性杆菌败血症： ①起病多急骤、发热常伴有寒战、多汗。 ②约40%发生早期休克，且持续时间较长。 ③可发现有胆道、尿路、肠道等原发感染灶。 ④白细胞总数正常或稍低，常伴有核左移。 ⑤血培养可发现致病菌。 鉴别诊断 7.恶性组织细胞病 ①多见于青壮年，起病急，不规则长程高。 ②进行性贫血，出血。 ③淋巴结肿大，脾肿大较明显，病情进展快，病 程约数月。 ④外周血象出现全血细胞减少 ⑤抗菌素治疗无效。 ⑥骨髓的细胞学检查可发现恶性组织细胞。 * * 一、概述 伤寒是由伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。病理组织改变主要是全身单核—吞噬细胞系统的增生性反应，尤以回肠下段淋巴组织病变最明显。 2、主要抗原有： （1）菌体“0”抗原诱生相应 “O”抗体 （2）鞭毛“H”抗原诱生相应 “H”抗体 （3）表面“Vi”抗原诱生相应 “Vi”抗体 特异性 慢 晚 “H” ↓ IgG 共同性 快 早 “O” ↓ IgM 测定病人血清中的“O”及“H”抗体有助于临床诊断。“Vi”抗体的效价较低，临床诊断价值不大，但90%带菌者“Vi”抗体阳性，因此，有助于发现伤寒的慢性带菌者。伤寒的慢性带菌者是引起伤寒不断传播或流行的重要传染源，因此测定“Vi”抗体有重要的流行病学意义。 三、流行病学 三、发病机制、病理解剖 与临床表现 伤寒沙门菌 ↓ 胃（胃酸杀灭作用） ↓（未被胃酸杀灭者） 小肠（碱性环境、胆汁、营养物质） ↓繁殖 肠粘膜 ↓淋巴管 肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结 ↓继续繁殖，经胸导管 血液循环（第一次菌血症、潜伏期） 伤寒沙门菌随血流进入肝脾、胆囊、骨髓等组织器官内继续大量繁殖→再次进入血流→引起第二次菌血症（释放内毒素，产生临床症状） (一)、病理：伤寒的病理特点：为全身单核—吞噬细胞系统的增生反应。其中以肠道淋巴组织、特别回肠下段的集合淋巴结及孤立淋巴滤泡病变最显著。根据这一病理特点，按肠道淋巴组织病变的进程各阶段与产生相应临床表现来讨论。伤寒整个病程为五周： 第一周 第二周 第三周 第四周 第五周 淋巴组织增生肿胀 肿大淋巴结 坏死组织脱 溃疡愈合 呈钮扣样突起 发生坏死 落形成溃疡 不留疤痕 （二）临床表现：典型临床经过可分四期： 1.起病大多缓慢发 1.高热、多呈 除第2周典型 1.体温开始↓ 1.体温恢复 热体温呈阶梯形 稽留热型。 临床表现外， 2.食欲好转 正常。 上升，5-7天内达 2.相对缓脉 讨论并发症 腹胀逐渐消 2.食欲好转。 39-40℃，热前可有 3.NS中毒症状 1.肠出血： 失，肿大的 3.1个月左右 畏寒、但无寒战。 4.消化道症状 ①少量出血 脾脏开始回 完全康复。 伤寒不寒战、寒 5.皮疹 ②大量出血