第十七章章 呼吸道病毒.pptVIP

冠状病毒 一、生物学特性 大小约60-200nm，RNA，包膜上有间隙较宽的突起，使整个病毒外形呈日冕状。 +ssRNA，不分节段，核衣壳呈螺旋状。包膜表面有多形性花瓣状突起 60-130nm，包膜表面有明显突起 +ssRNA，29.7KB，有14个ORF，主要是RNA聚合酶、S、E、M、N结构蛋白 在Vero细胞上有明显CPE 感染灵长类动物，出现典型的SARS症状 病毒对理化因子的耐受力较差，37℃数小时便丧失感染性，对乙醚、氯仿、酯类及紫外线敏感 人分离株根据中和试验可分3个血清型，可在人胚肾、肠、肺的原代细胞中生长，最初CPE不明显，经盲目传代可增强病毒的致病变作用 二、致病性与免疫性 通过呼吸道感染引起肺炎及胸膜炎 通过消化道感染引起水样腹泻 2003年冬春季节30多个国家发生SARS，传染性极强。 传染源：SARS患者 传播途径：飞沫呼吸道（不排除病人分泌物、粪便传播） 所致疾病—严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）也称传染性非典型肺炎 潜伏期：2-10天 发病期： 初期：发热、头痛、关节痛、干咳、气短、X片肺部阴影 极期：呼吸困难，低氧血症，肺渗出、多器官衰竭、死亡、死亡率10%左右（有基础病40-50%） 恢复期：抗体产生， 症状减轻、消失 抗体中和作用 细胞免疫 同时有免疫病理损伤，引起T、B死亡，造成免疫功能极度低下 免疫性 重症急性呼吸综合症冠状病毒SARS Coronavirus, SARS CoV 重症急性呼吸道综合症（Severe Acute Respiratory Syndrome, SARS）原称传染性非典型肺炎，2002年底在佛山首次报道 SARS CORONAVIRUS (SARS-CoV, SCV, SARS Virus) 截至2003年6月4日，全球累计SARS报告病例8402例，中国大陆和香港共7077例，加拿大216例，新加坡206例。 SARS症状 空气飞沫或密切接触传播 潜伏期：2~12天，通常4~5天 呈显著家庭和医院集聚现象 非典型肺炎症状及体征 1.症状与体征 发热（＞38℃）和咳嗽、呼吸加速，气促，或呼吸窘迫 综合征，肺部罗音或有肺实变体征之一以上。　　2.实验室检查早期血WBC计数不升高，或降低。　　3.肺部影像学检查肺部不同程度的片状、斑片状浸润性阴影或呈网状样改变　　4.抗菌药物治疗无明显效果。 预防 SARS V比普通V抵抗力强，室温下痰、粪便、尿中可稳定存活1~2天 对温度敏感，37oC存活4天，56oC存活90分钟，75oC30分钟 对含氯消毒剂、过氧乙酸及UV均敏感， WHO推荐中效以上的消毒剂，如过氧乙酸 第六节 呼吸道合胞病毒（respiratory syscytial virus，RSV） 包膜刺突为G蛋白 婴幼儿---细支气管炎和细支气管肺炎 成人---上呼吸道感染 通过手、污染物品和呼吸道传播 易在冬季流行 是医源性感染的重要病原体 RSV的致病机制 呼吸道上皮细胞内增殖 病毒不入血 支气管坏死物与粘液、纤维蛋白粘连在一起，易导致气道阻塞 可并发严重的细支气管炎和肺炎 RSV的免疫及预防 感染后免疫力不强，不能防止再感染 至今未有有效的预防疫苗 思考题 1、流感病毒的主要生物学性状及致病性 2、麻疹病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒的致病性 有季节性、地区性 甲型易变异，易发生大规模流行，曾多次引起世界性大流行 乙型对人类致病性较低，常造成局部爆发流行 丙型只侵犯婴幼儿，或只引起轻声微上呼吸道感染，很少流行 致病特点是发病率高，死亡率低，死亡通常是合并细菌感染 传染源：显、隐性患者、感染的动物 传播途径：呼吸道飞沫传播 （一）、致病性： 流感病毒 在粘膜上皮细胞内增殖 与呼吸道粘膜柱状纤毛上皮细胞膜唾液酸受体结合； 粘膜上皮细胞破坏、变性、脱落，粘膜充血、水肿； 发病：鼻塞、咳嗽、流涕、咽痛；2~3天传染性最强； 代谢产物入血：发热、头痛、全身肌肉酸痛。 飞沫 1~2天潜伏期 并发症：多见于婴幼儿、老人、慢性病患者 --原发性病毒性肺炎 --继发细胞性肺炎 甲型H1N1流感 甲型H1N1流感病毒该病毒属于正粘病毒科，流感病毒属。典型病毒颗粒呈球状，直径为80—120nm，有包膜。 囊膜上有许多放射状排列的突起糖蛋白，分别是红细胞血凝素(HA)、神经氨酸酶(NA)和基质蛋白M2。 病毒颗粒内为核衣壳，呈螺旋状对称，直径为10nm。 为单股负链RNA病毒，基因组约为13．6kb，由大小不等的8个基因片段组成。