吸入麻醉对接受手术的患者死亡率、术后肺部并发症及其它并发症的影响讲述.pptVIP

Effects of Volatile Anesthetics on Mortality and Postoperative Pulmonary and Other Complications in Patients Undergoing Surgery 吸入麻醉对接受手术的患者死亡率、术后肺部并发症及其它并发症的影响 吸入麻醉药的种类 1、乙醚 2、恩氟烷 3、氟烷 4、甲氧氟烷 5、异氟烷 6、七氟烷 7、地氟烷（麻醉所需浓度均比其它吸入麻醉药浓度低，循环影响小，几无肝肾损害，可与碱石灰接触，但由于其强呼吸道刺激性，呼吸道过敏（咳嗽、屏气、喉痉挛及流涎）的儿童应慎用） 8、氧化亚氮 9、氙 吸入麻醉药的作用机制 1，吸入麻醉药的作用无法用单一的分子机制来解释。更确切的说，每种药物的效应都是多靶点作用的结果 2，吸入麻醉药的制动效应与脊髓的作用位点有关，而镇静/催眠和遗忘效果则涉及脊髓以上部位的作用机制 3，挥发性吸入麻醉药在突触后通过增强γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸激活的配体门控离子通道，在突触外通过增强GABA受体和漏出电流，在突触前通过增加GABA的基础释放量，起到增强抑制性突触传递的作用 4，吸入麻醉药通过减少突触前谷氨酸释放和抑制突触后谷氨酸的离子受体起到抑制兴奋性突触传递的作用 5，目前还没有完整的麻醉学理论来描述从麻醉药分子与其靶点相互作用到行为学作用的整个时间发生过程 多种行为终点和作用部位是吸入麻醉作用的基础。 遗忘是最敏感的麻醉终点，可能涉及海马、杏仁核、颞叶以及其它皮质结构。 意识丧失可能涉及大脑皮质、丘脑以及网状结构。 镇静和催眠是意识有无之间的连续部分，这里并未说明。 制动是由于脊髓麻醉作用产生的，虽然脊髓上效应（点状箭头）对于某些麻醉药可能很重要。脊髓麻醉作用阻滞了伤害刺激的上行传导，可能间接引起麻醉导致的意识丧失和遗忘（虚线箭头）。 心血管反应发生于更高的MAC水平（此图未显示） 吸入麻醉作用的可能位点 位点 效果 靶点 蛋白质类 两性结合位点 构象灵活性，配体结合 离子通道 动作电位 神经系统 心血管系统 振幅轻度下降 振幅减少，持续时间缩短 Na+通道 Ca+通道 突触传递抑制性 突触前末梢 突触后受体 增加递质释放 增强递质效应 ？ 甘氨酸，GABAA受体 突触传递兴奋性 突触前末梢 突触后受体 减少递质释放 降低递质效应 Na+通道，K2P通道 NMDA受体，烟碱乙酰胆碱受体 神经元网络 神经元回路 神经元整合 改变长时程增强效应/长时程抑制效应（LTP/LTD） 节律性、结合性改变 突触可塑性 HCN通道，K2p通道，突触外GABAA受体等 中枢神经系统 新皮质，海马，杏仁核 间脑（丘脑），脑干（网状结构） 脊髓 镇静，遗忘 意识丧失 不动 θ-节律，γ-节律，同步 γ-带转移熵？ 丘脑传入神经阻滞？炎性痛诱导 心血管系统 心肌 兴奋传导系统 血管系统 负性收缩力 节律异常 血管舒张 兴奋-收缩偶联 动作电位 直接和间接血管调节 吸入麻醉药对心血管及呼吸系统的整合作用 挥发性麻醉药的心血管作用被习惯性的认为是有害的和非必要的不良反应，这限制了它们在危重病人的使用，但最近的研究显示，吸入麻醉药具有直接的心血管保护作用 所有挥发性麻醉药引起心肌收缩力、全身血管阻力、心脏前负荷及平均动脉压相关治疗药物和剂量的依赖性减少，但是药物之间这些作用的相对功效存在明显的区别。挥发性麻醉药通过减少收缩器官的Ca2+利用率和（或）Ca2+敏感性来抑制收缩。挥发性麻醉药负性肌力作用的主要目标包括Ca2+通道、肌浆Ca2+处理以及收缩性器官。去极化诱导的肌浆Ca2+浓度增加的抑制作用主要发生于心脏L型电压门控Ca2+电流的抑制和动作电位持续时间的缩短 临床剂量下的挥发性麻醉药能够产生血管舒张作用。挥发性麻醉药的血管效应是多因素的和组织特异性的, 准确的细胞机制还未被充分了解。 周围血管扩张一方面由作用于血管平滑肌细胞的内皮依赖性直接扩张作用介导, 另一方面由交感神经系统和血管内皮的间接作用介导。 这些效应的机制包括突触前去甲肾上腺素释放的药物特异性作用、 平滑肌通过 L 型 Ca2+通道的 Ca2+内流的抑制、 KATP 和KCa 通道超极化的激活以及包括一氧化氮在内的内皮依赖性因子。 与 CNS（中枢神经系统）一样,心血管功能依靠多种离子通道的整合作用,许多离子通道在可兴奋组织中表达。挥发性麻醉药由于其对心脏离子通道产生作用而对心率和引起心律失常具有药物特异性的影响。由于多种心脏离子通道对临床浓度的挥发性麻醉药敏感, 而且大多数对心脏离子通道功能的处理具有潜在的致心律失常作用, 因此很难将麻醉药的致心律失常作用