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24h动态心电图监测变异型心绞痛1例 　　1 临床资料 　　患者女，68岁，病程20余天，表现为发作性胸痛、心悸，多于晨间发作，每次持续时间为数秒钟到数分钟，伴大汗，无晕厥、意识障碍。既往无高血压、糖尿病史，无吸烟史，无冠心病、高血压家族史。于2015年4月15日到院就诊，查体无阳性体征。辅助检查：入院时查常规12导联心电图未见明显ST段抬高（见图A）；24 h动态心电图检查提示与症状发作相关的ST段弓背上抬呈单向曲线（见图B），持续时间大约3 min，症状缓解，ST段回落（见图C）；血生化、血脂、心肌损伤标记物未见明显异常；心脏彩超示：左心室舒张功能减退。 　　结合病史及辅助检查诊断为冠心病变异型心绞痛。入院后行冠脉造影示冠脉未见明显狭窄病变（见图1）。 　　2 讨论 　　变异型心绞痛是自发型心绞痛的一种，其概念首先在1959年由Prinzmetal等人提出[1]，主要定义为冠状动脉痉挛（CAS）引起的缺血性心绞痛，静息状态时发作，发作时的心电图表现主要为ST抬高，具有一过性特点，该病症的发作一般与心肌耗氧量不相关。变异型心绞痛多发于夜间或清晨，具有周期性、持续性特点，常规心电图难以观察到心电图动态变化的整个过程，一般只能记录到3～5个心动周期。因此，临床上常采用24 h动态心电图进行监测，此监测法可记录24h 12导联同步的心电图动态变化过程，可获取10万个心动周期的心电信息，对变异型心绞痛的诊治具有非常重大的意义。 　　目前认为冠脉痉挛是引起变异型心绞痛的主要原因[2]，患者可以单纯因为冠状动脉痉挛发病，也可在故有冠状动脉硬化狭窄的基础上发生痉挛，诱发冠状动脉功能性闭合，继而导致严重的透壁性心肌缺血，使得心肌受损。近年来经冠状动脉造影证实[3]了这一观点。2015版《冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识》将其与非典型冠状动脉痉挛（CAS）性心绞痛、急性心肌梗死 （AMI）、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血统一命名为冠状动脉痉挛综合征（CASS）；有研究表明，多种因素可以引起冠脉痉挛，主要包括神经因素和体液机制。寒冷刺激、剧烈运动、心理应激状态、交感神经过度兴奋等神经因素可诱发冠脉痉挛。迷走神经兴奋时，可释放乙酰胆碱、去甲肾上腺素等引发冠脉痉挛的神经递质；另一方面通过血小板与前列腺素、血小板内皮素等起作用的体液机制致冠脉痉挛。其发作与活动无关，呈反复性（连续数日发作或一日多次发作）、昼夜节律性（夜间或晨起时发作）[4]，心电图ST段抬高反映相应区域的心肌有急性心肌缺血，这与冠状动脉痉挛时正常心肌和缺血心肌存在电梯度，形成收缩和舒张期损伤电流有关；其后果比较严重，国内外报道6个月内其发生心肌梗死者较多，除此外还可致严重心律失常（如室速、室颤等），甚至猝死。 　　变异型心绞痛发作时的24 h动态心电图特点主要表现为：①ST段损伤型抬高，心肌损伤越严重，ST段抬高就越明显，少数患者对应的导联ST段会出现下降的现象；②T波变高且尖；③产生急性损伤阻滞图形，R波振幅变高，QRS时间延长，部分患者伴有房室传导阻滞；④心脏电交替现象，出现QRS波群、ST 段、T波或Q-T间期电交替[4]。 　　冠状动脉造影结果显示，患者冠状动脉痉挛产生于狭窄部位约占变异型心绞痛的70%，冠状动脉造影正常者约占变异型心绞痛的20%。患者痉挛产生于冠状动脉粥样硬化处约占90%，临床表现出闭塞性痉挛和不完全闭塞性痉挛。闭塞性痉挛会造成穿壁性心肌缺损，出现ST段抬高；不完全闭塞性痉挛则会导致心内膜下心肌缺损，出现ST段下降，当中以左冠状动脉前降支痉挛发生率最高。无显著冠状动脉病变患者， 右冠状动脉痉挛发生率高于左冠状动脉前降支。冠状动脉痉挛严重者会造成多个导联上的ST段变化。 　　本例患者发作时诱因不明确，疼痛发作不典型，多于晨起时发作，时间短，易误诊为心脏植物神经功能紊乱。但动态心电图记录到与症状发作时相关的一过性ST段抬高，符合变异型心绞痛特点；结合冠脉无明显狭窄性病变，使变异型心绞痛诊断得到明确；症状缓解后心电图恢复正常，加用钙离子拮抗剂后患者症状得到显著控制。 　　总之，由于变异型心绞痛发作呈一过性改变，常规心电图难以记录到其发作时的改变，而Holter可捕捉到心电图改变的全过程，必要时还可延长时程至24～48 h，甚至行植入式Holter对可疑患者作出及时诊断，有助于指导治疗。 　　参考文献： 　　[1]Prinzmetal M，Kennamer R，Merliss R，et al.Angina pectoris.Avariant form of angina pectoris：preliminary report[J].Am J Med，1959，27：375-388. 　　[2]陈灏珠，主译.心