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关节软骨损伤 TAMARAK.PYLAWKA RICHARD W.KANG BRIAN J.COLE 关节软骨在关节活动中起着非常重要的作用，主要有润滑、缓解压力并提供光滑关节面的功能。急性、反复性外力和关节扭力均能够造成膝关节软骨面损伤。关节软骨损伤可导致关节疼痛、肿胀及功能障碍，并可加速关节退行性病变。保守治疗包括口服药物、佩戴支具和物理治疗等。手术治疗包括从简单的关节镜下清创到复杂的组织修复，以及自体软骨细胞种植等多种方法。医师在选择治疗方法时应充分考虑患者的年龄、症状严重程度、关节活动度和损伤特点。本章节概述了关节软骨损伤的病因、诊断和治疗。 流行病学调查 在美国每年约有900，000人出现软骨损伤，其中大约200，000名患者为重度损伤（Ⅲ级或Ⅳ级）需接受手术治疗。Curl等人对31，516名接受关节镜检查的患者进行了回顾性研究，结果显示63％的患者确诊存在关节软骨损伤，其中41％的患者为3级，19％为4级。Hjelle等人在一项前瞻性研究中对1，000名接受膝关节镜检查的患者进行了评估，结果显示61％的患者确诊有软骨或骨软骨损伤，其中55％为3级，5％为4级。研究同时显示不同程度的软骨和骨软骨的损伤，在单个关节内可表现为简单损伤也可表现为复杂损伤；膝关节软骨损伤的最常见部位在股骨髁内侧的承重区域（58％的软骨损伤发生在膝关节）；股骨髁外侧和髌股关节处亦可发生软骨损伤。 组织结构 关节软骨由大量细胞外基质（ECM）和唯一的细胞类型---软骨细胞组成，其中软骨细胞稀疏地分布于组织间，占整个组织重量的10％左右（见图30－1）。软骨细胞对关节软骨内环境稳定有着重要的意义，包括合成、分泌和维持细胞外基质（ECM）稳定等作用。软骨细胞在代谢过程中维持关节软骨内环境的动态平衡与各种因素有关，包括细胞因子和生长因子，以及流体静力和化学压力感受等作用。细胞外基质的主要由水（占总重的65％－80%）、蛋白多糖（聚蛋白聚糖，占总重的4％－7％）、胶原蛋白（主要是2型胶原蛋白，占总重的10％－20％）和其他一些寡蛋白、糖蛋白组成。组成关节软骨的水份根据与关节软骨面的距离呈不均性分布。大部分水份分布于细胞外基质（ECM）的分子间隙，部分水份聚集于软骨面起到润滑作用。当存在压力梯度或组织压缩时软骨内水份可在组织内移动。软骨内蛋白多糖大部分以蛋白聚糖聚合物（聚蛋白聚糖）形式存在（见图30－2）。Core 蛋白聚糖是一类非常复杂的大分子糖复合物，主要由糖胺聚糖共价连接于核心蛋白所组成。蛋白聚糖具有亲水性，能够结合水份来抵抗外界压力。胶原（主要是Ⅱ型胶原）作为结构性分子主要分布于软骨组织内，通过其分子表面的微纤维连接并聚集于组织内不同位置。胶原分子的这种特殊结构能够给软骨组织提供足够的抗拉强度来抵抗外界剪切力。自关节面向深部，关节软骨可分为浅表区、过渡区、深区以及钙化软骨区。（见表30－1，图30－3）。骨性关节炎可加速关节软骨的退变，患者在50岁以后其病变程度呈非线性增长。一般来说，骨性关节炎可引起弥散性功能障碍、蛋白纤维形成和关节软骨变薄等病变。软骨软化多表现为肉眼可见的软骨破坏，如不同深度软骨的软化、出现裂缝等（如表30-2）。软骨软化的程度还可根据关节镜检查结果并利用Outerbridge分级法来确定（如图30-5）。但目前较为常用的软骨损伤分类法是国际软骨修复协会的5级分类法（见表30-3）。 病理 正常的关节软骨厚约2-4mm，能够承受5倍体重的重量。关节软骨损伤分为3种类型：局部损伤、全层损伤和骨软骨骨折。局部关节软骨损伤指仅限于关节表面细胞和基质成份的软骨损伤。这种损伤的特点为蛋白多糖含量的减少和水合作用的增加。研究显示这些特点能够引起软骨硬度减少、液体渗透性增高，并使胶原与蛋白多糖、基质交换作用增加，加重了细胞外基质的损伤，从而进一步加强了与其下骨质的交换作用，最终导致骨的重建。有假说指出软骨细胞能够修复细胞外基质损伤，因此只要存在足够的正常软骨细胞，就可以保证蛋白多糖丢失的速度不超过合成速度，从而能够保持胶原网状系统的完整性。 发生全层关节软骨损伤时，关节软骨内可见机械性的软骨破碎。这种类型的损伤特点是软骨龟裂、分层、破碎和软骨细胞损伤。由于软骨内缺乏完整的脉管系统，间充质干细胞无法移行到损伤部位，因此限制了此类型软骨损伤的修复。软骨损伤修复开始于软骨细胞再生及合成细胞外基质。然而这种修复反应比较短暂，只能完全修复部分损伤，大部份软骨缺损仍然存在。因此，损伤部位附近的正常关节软骨将承受更多的压力，随着时间的变化，将加速这部分软骨的退变。 骨软骨损伤时关节软骨及其下骨质均可见机械性破碎。当外力突然施加于软骨上，导致软骨及其下骨质发生骨折时可出现此类损伤。继发性出血和纤维蛋白凝块形成常可引起炎症反应。当血管蛋白凝集到软骨缺损部位时