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病例 赵某,男,83岁,汉族,河北省人, 现病史:患者于2010年5月2日凌晨1时睡醒时无明显原因感觉左上肢、右下肢无力,不能抬起,用右上肢按摩左上肢,用左下肢搓右下肢约2-3分钟后上述症状缓解,可随意活动,未引起注意,未治疗。5月3日夜间再次发作,同样方式很快缓解,遂来我院就诊,在急诊科做头颅CT检查提示老年脑改变,给予“静脉滴注血塞通等治疗”,在急诊科夜间又一次发作,同样2-3分钟后恢复。无意识障碍,无头痛、头昏沉,无视物旋转,无肢体麻木,白天无发作。 查体:右挠动脉脉搏:60次/分,左挠动脉弱,血压:右上肢120/70mmHg;左上肢90/70mmHg;意识,言语,高级智能正常;颅神经正常;四肢肌张力正常,共济运动正常;无不自主运动;四肢深浅感觉正常;左下肢腱反射较右侧弱;双侧病理反射阳性;颈软,无抵抗,Kernig征阴性。 左侧颈总动脉,无名动脉及左侧锁骨下动脉起始段及近段见管壁明显增厚,混合性斑块形成,管腔不同程度狭窄,以左侧锁骨下动脉为明显,最窄处管腔几近闭塞。 锁骨下动脉盗血综合症 subclavian steal syndrome 定义: 是指在锁骨下动脉或头臂干上,椎动脉起始处的近心段,有部分的或完全的闭塞性损害,由于虹吸作用(盗血)引起患侧椎动脉中的血流逆行,进入患侧锁骨下动脉的远心段,导致椎-基底动脉缺血性发作,和患侧上肢缺血性的症候。 病因: 动脉粥样硬化是最常见的闭塞性病因,极少数属先天性,罕见于胸部外伤,无脉症等。 病理生理: “盗血”是虹吸作用所引起 在正常生理情况下,颅内动脉的动脉压低于主动脉弓或其分支的压力,以保持正常的颅内供血。 当这种压力梯度发生颠倒,血液则可由头部向心脏方向逆流或流往上肢。 锁骨下动脉盗血就是病变使锁骨下动脉的压力低于基底动脉的结果。 在锁骨下动脉或头臂干近心端有闭塞,但并不都发生“盗血”现象。 产生椎动脉血流逆行,有许多生理和解剖上的因素,最重要的是锁骨下动脉狭窄程度。 盗血的方式 一侧锁骨下动脉或头臂干近心端闭塞 血液由对侧椎动脉 基底动脉 患侧椎动脉 患侧锁骨下动脉远心段 锁骨下动脉盗血综合症为什么以左侧多见? 可能是由于左锁骨下动脉在主动脉起始处所成角度大,易受血流冲击而引起动脉粥样硬化。 一般物理检查 1血压 患侧上肢血压均降低,两上肢收缩压相差可在20~150mmHg之间,多数相差在20~70mmHg。从血管造影,症状程度和发作频度来看,血压差和受损血管狭窄程度无关。 2 脉搏 患侧挠动脉大多减弱或消失 3 锁骨上区域血管杂音 多数可闻及收缩期杂音 诊断及鉴别诊断 1、病史中有椎-基底动脉供血不足,特别是同时有上肢缺血性症状表现,以及检查发现; 2、两臂血压收缩压相差在20mmHg以上; 3脉搏有迟至? 4、锁骨下—椎动脉区有血管杂音; 即应考虑本病,但仍需特殊检查确诊。 特殊检查 包括: 经颅多普勒超声(TCD)检测颈部血管及血流; TCD的应用补充和发展了对锁骨下动脉闭塞性病变盗血现象的诊断。 根据狭窄同侧椎动脉血流频谱和方向的改变,盗血程度可划分为: 无盗血(椎动脉血流频谱和方向正常) 盗血1期(椎动脉收缩期有一下降切迹) 盗血2期(椎动脉双向血流即收缩期反向舒 张期正向) 盗血3期或完全盗血(椎动脉血流完全反向) 确诊靠数字减影血管造影(DSA),重点观察主动脉弓,两侧锁骨下动脉及颈总动脉等血管。 DSA检查若能发现锁骨下或头臂干上,椎动脉起始处的近心端有严重狭窄或几乎闭塞,甚至同时可见造影剂经对侧椎动脉上行至基底动脉,又下行(逆流)至患侧锁骨下动脉远心端更可确诊。 治疗: 在具有锁骨下动脉狭窄或闭塞的患者可能并无脑部缺血的症状,只有少数出现椎基底动脉供血不足的临床表现。 Ackemann(1988)采用多普勒超声检查对96 例进行2年随访观察,仅发现15%出现椎基底动脉供血不足的症状。 故其病程良性。 对病因为粥样动脉硬化的老年患者可服用抗凝或抗血小板聚集的药物以减少血栓的形成和发展。 手术治疗多适用于反复出现症状和影响生活及劳动的患者。 既往手术方法多采用搭桥术,适应症为锁骨下动脉完全闭塞,但危险性较大,主要合并症是人工血管闭塞。 目前多采用经皮血管内成形术(PTA)支架成形术或球囊扩张术,适应症为锁骨下动脉狭窄;禁忌症为慢性闭塞、严重成角以及无合适的血管入路。再狭窄或闭塞是介入治疗的重要合并症。 术后长期应用抗凝及抗血小板聚集的药物取得理想的远期疗效。 Picture Frame Insert text here * * * * 主 诉:反复一过性左上肢、右下肢无力3天。 脑血液供应 颈内动脉系统 椎-基底
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