第十九章 钙通道阻滞药+第二十一章 抗高血压药分析.pptVIP

本章内容 抗高血压药的分类 常用的抗高血压药 其他类型抗高血压药 抗高血压药物的应用原则 高血压是常见病，又是脑血管病 和冠心病的重要发病因素，我国于 1991年调查15岁以上的人群患病率 达11.26%。估计我国目前有高血压 患者有9000万至1.1亿，高血压已是 当前最大的流行病。 分型 原发性占90%，原因未明 继发性占5～10%，如肾A狭窄、肾炎、嗜铬细胞瘤 1978年世界卫生组织（WHO）专家组提出抗高血压药物的阶梯治疗方案 20世纪90年代抗高血压药物治疗方针已从阶梯治疗方案转为个体化治疗方案（individualized therapy），即根据病人的具体情况，如年龄、性别、种族、血压升高和重要器官损伤的程度及有无其它合并症等，选用药物 第一节 抗高血压药的分类 根椐作用部位和作用机制分五类： （一）利尿药：氢氯噻嗪等。 （二）钙通道阻滞(拮抗)药：硝苯地平、氨氯地平等 （三）交感神经抑制药 1、中枢性抗高血压药：可乐定等。 2、神经节阻断药：美加明等。 3、肾上腺素能神经末梢抑制药：利舍平、胍乙啶等。 第二节 常用抗高血压药 一 .利尿药 氢氯噻嗪 Hydrochlorothiazide 作用及应用 临床抗高血压的一线药，作用温和。可单独应用治疗轻度高血压或与其他药物联合应用治疗中、重度高血压。 2.降压机制： ⑴用药初期：通过排钠排水，使细胞外液和血容量减少. ⑵长期用药： ① 血管壁细胞内钠量减少，钠—钙交换↓，使胞内钙含量减少； ② 血管平滑肌对收缩血管物质的反应性降低； ③ 诱导动脉壁产生扩张血管物质，如激肽等。 3、不良反应 低钾、低钠；高血糖、高血脂、高尿酸血症。 长期应用要补钾。 二、钙通道阻滞药（钙拮抗药） 硝苯地平(Nifedipine)： 1、降压机制 阻断钙离子经细胞膜钙通道内流，松弛小动脉平滑肌，降低外周阻力而降压。 2、降压特点 ⑴起效快、强；⑵对高血压者降压显著，对正常人无作用；⑶久用反射性心率↑。 3、应用 适用治疗轻、中度高血压； 与其他降血压药合用增强疗效。 4、不良反应 可见眩晕、低血压、心悸、踝部水肿等。 三、 ?-受体阻断药 普萘洛尔 1.降压特点： (1) 作用温和、缓慢、持久，中等强度 (2)不易产生耐受。(3)降压时伴心率↓，心输出量↓。 2.降血压机制： ⑴ 阻断心脏?1受体.⑵ 阻断肾脏肾小球旁细胞的?1受体，抑制肾素分泌 ⑶ 阻断外周交感神经末梢突触前膜的?2受体，抑制 正反馈而减少去甲肾上腺素的释放。 ⑷ 中枢降压作用 3.应用: 对轻、中度高血压有效，高血压伴有心绞痛者疗效好并能减少发作次数，心排出量及肾素活性偏高者及伴有脑血管病变者疗效也较好。 4. 不良反应 : 心率减慢、诱发哮喘、骤停引起反跳等。 美托洛尔、阿替洛尔 为选择性?1受体阻断剂，无内在拟交感活性，降压作用优于普萘洛尔，阿替洛尔作用持续时间较美托洛尔、普萘洛尔长。 四、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI） 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 Renin angiotensin aldosterone system, RAAS AgⅠ 四、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI） （2）降压机制 抑制ACE，减少AngⅡ生成，舒张A/V，↓外周阻力； ↓缓激肽降解，扩血管 减弱AngⅡ对交感神经末梢突触前膜AT受体作用，↓NA释放。 ↓血管组织AngⅡ，防止血管增生、重建，改善顺应性 ↓肾脏组织AngⅡ，↓其抗利尿作用及↓醛固酮分泌→ ↓水钠潴留。 适应症 （1）各型高血压，尤其是肾性高血压；缺血性心脏病和糖尿病肾病的高血压； （2）慢性心功能不全，难治性心衰 降压特点 （1）降压时不伴有心率↑ （2）可防止和逆转高血压患者血管壁增厚与心肌细胞增生肥大 （3）不易引起脂质代谢障碍 （4）可降低糖尿病、肾病、肾实质性损害患者肾小球的损伤 （5）能提高高血压病人生活质量，降低死亡率 临床评价： ACEI可较好地改善高血压病患者的生活质量； ACEI与高血压并发脑卒中：对抗A-Ⅱ对缺血性脑血管 的痉挛作用，动物实验提示培跺普利可减少肾性高血 压动物脑卒中病死率； ACEI与高血压合并心力衰竭：ACEI可提高心力衰竭患 者的生存率； ACEI与高血压合并肾功能不全：ACEI作用于肾小球出 球微动脉，减少蛋白漏出，故可治疗和预防蛋白尿 ACEI与糖尿病：可减少糖尿病的蛋白尿，改善 胰岛素抗性，有助于糖尿病高血压的治疗； A