第十九章人类免疫缺陷病毒(艾滋病)讲述.ppt

流行性卡波济氏肉瘤 艾滋病淋巴瘤 在AIDS患者中念珠菌属感染是很常见的, 象鹅口疮（上图）尽管不危及生命但十分讨厌.播散性感染是少见的, 左图为念珠菌性肺炎，其类似于细菌性支气管肺炎. HIV and AIDS 全世界每天大约有 16,000名新的HIV 感染者，90% 以上在发展中国家 非洲撒哈拉地区： 每年大约有1 百万新的AIDS患者出现 共约2500万人感染HIV 病毒 几个国家报告的HIV感染率达到 20-25% 以城市为甚. 赞比亚： 5名20岁左右的城市女孩就有一位HIV感染者 流行病学调查 * * * * * * * * 第19章 人类免疫缺陷病毒(HIV) HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS 是一种生存于人的血液中并能够破坏人体免疫系统，进而使人体失去对其他疾病的抵抗能力，引发不可治愈的感染和肿瘤，最终导致被感染者死亡的病毒。 生物学特性 致病机制、临床表现 流行病学 诊断 防治 学习目的与要求 掌握人类免疫缺陷病毒致病性（传染源、传染途径、致病特点、临床特征）免疫性，HIV抗体的检测 了解人类免疫缺陷病毒抵抗力、对人类的危害，形态与结构，微生物学检查（检测病毒及其成分），防治原则。 逆转录病毒—人类免疫缺陷病毒（ HIV，分为HIV－1，HIV-2 ） 引起疾病：获得性免疫缺陷综合征(AIDS)(艾滋病)。有三个特性： 获得性---艾滋病并非先天具有，而是后天获得。 免疫缺陷---AIDS的发病机理在于，HIV通过造成人体免疫系统的损伤，进而导致免疫系统防护功能的减低甚至丧失。对感染的易感性明显增加；易发生恶性肿瘤； 综合征---在临床症状方面，由于免疫缺陷导致的各个系统的机会性感染、肿瘤而出现复杂的伴随症状群。 HIV-1为主要流行病毒 HIV-2仅在少数地区（西非） 生物学性状 1、形态：球形(100~120nm) 包膜：糖蛋白刺突： gp120（刺突） gp41（跨膜） 结构 两条相同单股正链RNA 核心 核酸内切酶 逆转录酶 抵抗力 ?对理化因素抵抗力弱 ?不耐热，56。C30MIN被灭活 ?室温保存活力7天 ?0.2%次氯酸钠 0.1%漂白粉 70%乙醇 50%乙醚 0.3%H2O2/0.5%来苏尔 处理5min，均有灭活作用 返回 致病机制 1.传染源：AIDS病患者、HIV感染者 血液、精液、阴道分泌物、唾液、乳汁和脑脊液中 2.传播途径 1）性传播(同性/异性) 2）血源性 输血、意外受伤、静脉吸毒 3）母婴传播 HIV抗体（+）母亲 胎儿感染率30—60％ 不会引起感染的行为 只有带病毒的血液、精液或阴道分泌物进入人体血管中，才能构成HIV的传播。 而与艾滋病人及艾滋病病毒感染者的日常生活和工作接触（如握手、拥抱、共同进餐、共用工具、办公用具等）不会感染艾滋病； 艾滋病不会经马桶圈、电话机、餐饮局、卧具、游泳池或公共浴室等公共设施传播，也不会经咳嗽、打喷嚏、蚊虫叮咬等途径传播。 免疫损伤机制 病毒破坏T（CD4+ T）细胞，大量T细胞死亡 CD4+细胞缺损和功能障碍 当疾病发展到后期出现另一种类型细胞数量的降低 CD8+ 细胞毒性杀伤细胞 疾病发生以前总是出现CD4+ 细胞的数量降低 HIV 人体（病毒血症） 病毒gP120与CD4细胞（CD4分子）结合 HIV-RNA进入细胞（转为DNA） 1、HIV-DNA与宿主细胞DNA整合 长期潜伏 2、随细胞DNA转录，缓慢释放病毒 3、大量病毒同时产生 CD4细胞破裂 致病过程 自然病程 感染特点 潜伏期长：6个月—20年,平均10年 典型病程： 急性期 潜伏期 AIDS相关综合征期 典型AIDS期 感染初期病毒大量复制，约2-3个月出现发热、咽炎、皮疹等，持续1-2周 大多数病毒以前病毒形式整合于宿主细胞染色体上潜伏下来，此期可长达6个月-10年 潜伏病毒被激活，大量繁殖引起免疫损伤，出现临床症状，即AIDS相关综合征期 急性期 潜伏期 AIDS相关症候群：持续发热、盗汗、体重减轻、慢性腹泻、全身淋巴结肿大、PLT减少、口腔和皮肤真菌感染(舌上白斑)或其他免疫缺陷表现。 消瘦 颈淋巴结肿大 严重免疫缺陷→典型AIDS： 机会感染： 病人死亡的重要原因之一； 常见有巨细胞病毒、白色念珠菌、卡氏肺孢子虫、弓形虫感染 恶性肿瘤：病人死亡重要原因