老年糖尿病健康教育32幻灯片.pptVIP

糖尿病治疗的目的是 ①纠正代谢紊乱;②防止或延缓并发症发生;③维持正常的工作能力;④恢复正常体重。 若缺乏病人的密切配合单靠医生一方的努力很难达此目的，因此让病人了解和掌握糖尿病知识而主动积极参与治疗的教育显得越来越重要。糖尿病的病理，潜在的并发症及治疗的知识极为贫乏，以致于发生糖尿病后或者悲观失望想及早退休或者四处寻找“根治”的灵丹妙药而贻误病情，因此糖尿病教育非常重要！ 老年糖尿病健康教育 概述 糖尿病是一组代谢内分泌病。老年糖尿病是指60岁以上的老年人胰岛素分泌不足或胰岛素作用障碍，引起血糖升高，血脂升高，蛋白质，水与电解质等紊乱。 糖尿病的死亡率不超过7/10万，约占人群总死亡率的1.5%。老年糖尿病的死因除第1位的大血管病变外，其次是糖尿病肾病及感染性疾病，高渗性昏迷虽发生率低，但一旦发生病死率可达20%～40%。高龄在糖尿病死亡中占有显著地位，多死于与糖尿病有关的并发症或合并症。 病因 (一)发病原因 　　老年人糖尿病大多数为2型糖尿病，极少数为1型糖尿病。国内外学者认为2型DM系多基因遗传性疾病，多个基因的微妙累积作用，再加上后天发病因素，就可使老年人2型糖尿病发病。 　　1.遗传基因 我国各家研究结果表明，中国人糖尿病遗传方式以多基因遗传为主。 2.环境因素 促使有遗传基础的老年人发生糖尿病后天发病因素很多，兹举其重要者简述如下： 　　(1)体力活动：随增龄而体力活动减少，能导致胰岛素敏感性下降，肌肉的废用性萎缩，还会使其摄取葡萄糖的能力降低。 　　(2)饮食：流行病学及实验研究都已证实，食物中饱和脂肪酸的增多和膳食纤维的不足(食品太精太细)，会降低胰岛素的敏感性并降低葡萄糖耐量。 (3)向心型肥胖、胰岛素抵抗：脂肪的向心性分布(腹型肥胖、躯干型肥胖、上半身肥胖或内脏型肥胖)系指网膜及肠系膜细胞增大、门脉中游离脂肪酸(FFA)浓度增高等一系列变化。门脉中FFA增多会导致VLDL，LDL生成增多、肝糖输出增多以及肝细胞膜上胰岛素受体减少，受体的酪氨酸激酶活性也降低，可能还有受体后缺陷，再加上周围组织的同样变化，就构成了胰岛素抵抗。此时胰岛素的生物效应明显降低，故有代偿性高胰岛素血症。久之，会有胰岛B细胞功能减退。 老年糖尿病的特点 　　(1)老年DM的病因与发病特点：老年DM为什么患病率随年龄上升? 　　①首先是老年人代谢器官年龄老化、萎缩和减重，老年胰岛透明性变增加，老年人B细胞数目减少，A细胞相对增加，D细胞占20%(正常3%)。 　　②老年人普遍动脉硬化占34.6%。 症状体征 　　（1 ） 症状不特异不典型： 　　①疲乏无力。 　　②思维不清(mental confusisn)。 　　③身体活动障碍。 　　④多嘴饶舌。 　　⑤体重减轻。 （2）无糖尿病症状 　（3）同时存在的其他疾病的症状(尤其是心脑血管病、坏疽及神经症状)。 　　(4）具有典型的“三多一少”症状。 　　(5)非酮症高渗综合征。 　　(6）糖尿病酮症酸中毒。 　　③随年龄老化核酸物质损伤增加，修复功能减低。 　　④生活方式：高糖摄入，体力活动减少，腹型肥胖。 　　⑤合并高血压、高血脂。 　　⑥药物如噻嗪类。 并发症 患糖尿病的老年人同样可以发生糖尿病的各种急、慢性并发症。 　　1.高渗性非酮症性糖尿病昏迷 主要见于老年人，常无糖尿病病史，即使有病情也较轻。老年糖尿病很大部分为2型糖尿病，能分泌一定量的胰岛素，可阻止酮体的过多生成。但在应激情况时，伴严重失水(老年人口渴中枢敏感性降低，不能主动饮水)，因脑血管意外使用脱水、利尿剂，伴腹泻、呕吐，进食减少，误补高渗葡萄糖等可诱发本病。表现为严重脱水状态，常伴有意识障碍。诊断的主要依据是血糖33.3mmol/L(600mg/dl)，有效血清渗透压2([Na ] [K ])mmol/L 血糖(mg/dl)/18≥320mOsm/kg。治疗要点为纠正脱水，纠正高渗状态，补充小剂量胰岛素。 2.糖尿病酮症酸中毒和乳酸性酸中毒 老年糖尿病虽然大部分是2型糖尿病，但在感染等应激情况下可诱发酮症酸中毒，且病情重，预后差。乳酸性酸中毒也常发生在老年人，主要原因为老年人常有心、肺、肝、肾功能减退，服用双胍类降糖药(尤其是降糖灵)后易引起组织缺氧，乳酸产生增多，排泄障碍，预后不良。 3.低血糖 在老年人中常见，并且对低血糖的耐受性差，许多研究发现口服降糖药或胰岛素治疗导致的严重的或致死性低血糖的危险性与年龄呈指数性增加。老年人与年轻人相比，最重要的胰岛素拮抗激素-胰高糖素和肾上腺素的释放减少。老年糖尿病发生低血糖时常常缺乏自主神经兴奋的症状如心慌、出汗等。 　4.糖尿病微血管病变 包括视网膜病变和肾病，比较常见。其严重程度主要决定于糖尿病的病程和长期的血糖控制状态。