潰疡性结肠炎.pptVIP

溃疡性结肠炎 Ulcerative Colitis 【概述】 溃疡性结肠炎又称非特异性溃疡性结肠炎，是一种病因不明的直肠和结肠炎性疾病。病变主要在大肠粘膜与粘膜下层。临床表现为腹痛、腹泻、粘液脓血便。本病与克隆病合称炎症性肠病。 【病因和发病机制】 一、感染因素 二、遗传因素 三、免疫因素：细胞因子（白介素、干扰素、TNF、TGF），炎症介质（白三烯、TXA、组胺、PGE）、氧自由基等 四、精神因素 1．病变部位：主要在直肠、乙状结肠，病变呈弥漫分布；严重者累及全结肠，甚至涉及回肠末端。 2．早期粘膜及粘膜下中性粒细胞浸润→隐窝 脓肿→浅小溃疡→大片溃疡 3．病变局限于粘膜及粘膜下层，故少穿孔。 4．炎症反复发作→炎症息肉 5．溃疡瘢痕挛缩→结肠变形、狭窄、结肠袋消失。 6．少数可恶变。 【临床表现】 多数起病缓慢、病情轻重不一，反复发作。 一、消化系统表现 1、腹泻 性状：多为糊状粘液脓血便，少数以血便 为主，伴里急后重。 便次：轻者2~3次/日，重者每1~2小时1次。 2、腹痛：左下腹痛，疼痛一便意一便后缓解 3、其他：消化不良的症状 4、体征：触及乙状结肠 二、肠外表现 口腔复发性溃疡、关节炎 三、临床分型 1、根据病程分型等 ①初发型 ②慢性复发型 ③慢性持续型 ④急性暴发型 2、根据病情分型 ①轻型 ②中型 ③重型 3、根据病变范围分型 ①直肠炎 ②直肠乙状结肠炎 ③左半结肠炎 ④全结肠炎 ⑤区域性结肠炎 4．根据病期可分为活动期和缓解期 【并发症】 一、中毒性结肠扩张 为暴发型或重型患者的并发症，病死率高。 1．病理基础：病变广泛，损害肌层及肠肌神经丛， 肠壁张力↓，蠕动消失，致急性结肠扩张。 2．诱发因素：低钾、钡灌肠、抗胆硷药及鸦片等。 3．临床表现：鼓肠、肠鸣音消失，WBC↑、X线腹 部平片见结肠扩大，结肠袋消失。易发生急性肠 穿孔 。 二、直肠结肠癌变 5%~10% 三、其他 大出血3%，肠梗阻少见。 【实验室和其他检查】 一、血液检查 重者有贫血 活动期：白细胞、血沉、C反应蛋白↑ 二、粪检查 肉眼为粘液脓血便 镜检可红细胞、白细胞 粪培养+卵孚化+常见均不见病原体（反复3次） 三、结肠镜检查 特征性病变有： ①粘膜多发浅小溃疡，弥漫充血、水肿； ②粘膜粗糙呈颗粒状，质脆易出血； ③假息肉； 粘膜活检：可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿。 四、X线钡剂灌肠检查 特征病变有： ①多发浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙； 炎性息肉表现为圆形或卵圆形充盈缺损。 ②粘膜粗乱或呈细颗粒状。 ③结肠袋消失，肠管缩短。 【诊断】 1．典型临床表现+内镜（其中一项）或X线钡剂灌肠（其中一项）在排他诊断后即可诊断本病。 2．临床表现不典型，但有典型肠镜或X线钡灌表现亦可诊断本病。 3．典型临床表现而无典型肠镜及X线钡灌表现，列为“疑诊”随访。 【鉴别诊断】 一、慢性菌痢 1．急性菌痢病史 2．粪培养阳性 3．抗生素治疗有效 二、结肠癌 1．大便带血 2．直肠指诊可触及肿块 3．肠镜及钡灌肠检查有重要价值 4．多见于中年以后 三、血吸虫病 四、阿米巴肠炎 1．病变在右侧结肠 2．溃疡深、潜行，之间粘膜正常 3．可发现阿米巴滋养体和包囊 4．抗阿米巴治疗有效 五、肠易激综合征 1．多有神经官能症 2．粪便有粘液，无脓血 3．肠镜等检查无异常 六、Crohn病 见表 七、其他 肠结核、缺血性肠炎、放射性肠炎等 【治疗】 一、一般治疗 1．饮食： 2．休息 3．加强支持治疗：补液、补血、输白蛋白等。 二、氨基水杨酸制剂 1、柳氮磺胺吡啶（SASP） ①代谢过程： SASP ②用法：4g/日，分4次服，症状缓解后2g/日， 维持1~2年。 2、5-ASA控释剂：如爱迪莎 结肠 细菌分解 与一氨基水杨酸（5-ASA） 抗炎 磺胺吡啶(副作用：食欲减退，WBC↓，再障) 抑制氧自由基 三、糖皮质激素 作用：抗炎、抑制自身免疫、减轻中毒症状。 用法： 一般用强的松口服40mg/日，病情控制后减量。 重型者氮化可的松200~300mg/日或地塞米松10~20mg/日。静脉滴注，7~14天后改为强的松口服60mg/日，病情缓解后减量至停药，减量期间加用