肺动脉栓塞概览.ppt

肺 动 脉 栓 塞 pulmonary Embolism ;概 述; 近十年来对于 PE的病因学、流行病学、诊断学、治疗学的认识均有很大进展。PE的诊断不仅涉及心脏科、呼吸科，同样与外、神经、妇产、肿瘤、血液科、诊断学密切相关。需各学科相互渗透和协作， 提高诊断意识和技术水平，掌握正确治疗方法 ，对降低PE的发病率和死亡率至关重要。 ? ; PE的发生率： 肺栓塞准确发病率仍不清楚。 由于DVT是PE的标志，51%~71% DVT 患者可能发生PE，故推测PE发病率不低。 在美国其发率超过1/1000，诊断后最初3个月的死亡超过15%，其致命性可能与MI一样严重。 在西方国家PE的发生率大约为1/1000~0.5/1000 ; PE可逆的危险因素： 肥胖、吸烟、高血压、长时间空中旅行； 手术、创伤、制动、癌症、口服避孕药 妊娠和绝经后激素替代治疗等； 某些内科疾病如：肺炎、充血性心力竭； 凝血因子和激肽水平升高、抗凝因子的缺 陷也增加血栓的危险。;肺栓塞的诊断;临床分型;常见症状——呼吸困难 不明原因的呼吸困难使人们想到PE的可能； 迅速出现单纯呼吸困难通常是由于更靠近中心部位的PE； 既往有心衰或肺脏疾病的患者：呼吸困难加重可能是提示 PE 的唯一症状。 ;常见症状——胸痛 胸膜性疼痛，无论是否合并呼吸困难，是PE最常见的表现（是由于远端栓子刺激胸膜所引起）。 ;常见症状——晕厥 晕厥和休克是合并严重血流动力学反应的中心型PE患者的特点，常伴有心排血量减少的体征和 / 或急性右心衰体征； 较小肺栓塞也可因一时性脑循环障碍引起； 也可能是慢性肺栓塞性肺动脉高压唯一或最早症状，多数伴低血压、右心衰和低氧血症。 呼吸困难、胸痛或晕厥可单独出现或共同表现。 ? ;常见症状——咯血 提示肺梗死 梗死后24小时后发生 发生率约30%;肺栓塞常见体征 呼吸增块（≥20次/分）有意义； 窦速 慢性肺动脉高压和右心功能不全 体诊 ;诊 断 性 检 查;发病第二天（入院当天）;;;动脉血气检查 肺血管床堵塞15%~20%时可出现 低氧血症 发生率76% 低碳酸血症 发生率93% 血氧分压也可完全正常。 ;D二聚体 血浆D二聚体是交联纤维蛋白降??产物； 血浆D二聚体含量异常诊断PE的敏感性﹥90%，但无特异性，具有排除诊断价值； 通过ELISA法检测D二聚体﹤500mg/L可除外PE； 传统的乳胶及全血凝集试验诊断PE敏感性低，不能用于除外PE。 ;胸部X线片 ? Sausage sign Infarct shadow Westermark sign Hampton hump Elevation of diaphram Pieural effusion “Melting iceberg”sign Discoid atelectasis 胸部X线征不特异,且也不敏感。 正常X线所见不能除外PE。 ;;;;;;;超声心动图 超声心动图的非侵入性和可急诊操作性 能间接提示肺栓塞存在征象 对于诊断临床怀疑大的PE有诊断价值 ;有血流动力学改变的PE典型超声征象包括： 右心室扩张、右室运动减弱； 室间隔向左侧膨出导致RV/LV比值 增大； 肺动脉近端扩张、三尖瓣返流速度增快（3~3.5m/s）； 右室流出道血流速度紊乱； 下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。 ;;;;;放射性核素肺显像 安全、无创、有价值的诊断方法 典型所见为成肺段分布的灌注缺损 假阳性率高见于： 血管腔外受压（肿瘤、气胸、胸腔积液）； 支气管—肺动脉吻合（慢性肺部炎症、支气管扩张）； 局部肺泡缺氧致肺血管收缩(COPD)； 肺血管阻力增加（左心衰）； 肺组织纤维化（肺囊肿、陈旧肺结核）； 肺切除术后。 ;肺通气显像可提高诊断的准确性 肺通气与灌注显像均正常，可除外PE； 肺通气显像正常，而灌注呈典型缺损，高度可能PE； 病变部位既无通气，也无血流灌注，可能肺实质病变，包括肺梗死； 肺通气显像异常，灌注无缺损，为肺实质性疾病。 ;怀疑PE的患者约25%可因肺灌注正常 否定诊断 怀疑PE的患者约25%具有高度肺扫描 结果需抗凝治疗 其余患者需进一步诊断性检查 ? ;;多发肺栓塞; 增强CT扫描 常用有增强螺旋CT和超高速CT；有相当好的诊断价值，敏感性90%，特异性92%； ;直接征象包括： 肺动脉内的低密度充盈缺损或完缺性充盈缺损，远端血管不显影。 间接征象包括： 主肺及左右肺动脉扩张， 肺梗死灶，胸膜改变等； ; 螺旋CT显