缺铁性贫血361课件.pptVIP

缺铁性贫血概述（一） 流行病学 最常见的贫血，在发展中国家、经济不发达地区、育龄妇女和婴幼儿中的发病率明显增高。 铁缺乏症相关因素：婴幼儿辅食添加不足、青少年偏食、妇女月经过多、多次妊娠或哺乳及某些病理因素（如胃大部切除、慢性失血、慢性腹泻、萎缩性胃炎和钩虫病） 二、铁的来源和吸收 1.来源：正常人每天造血需20～25mg铁，主要来自衰老破坏的红细胞。食物：1～1.5mg（孕妇和哺乳期妇女需2～4mg）。 2.吸收：铁的吸收部位主要在十二指肠及空肠上段，动物食品铁吸收率高，可达20%；植物食品铁吸收率低（1～7%）。 与铁吸收有关的因素： 肉食中肌红蛋白所含铁易吸收。 植物铁多为三价，吸收率低。 胃肠功能（酸碱度等）。 维生素C及其他还原剂使高铁还原成亚铁；蛋白质分解产物氨基酸等可促使铁成为溶解状态，均可促进铁的吸收。 体内铁的贮存量、骨髓造血状态对铁的吸收也有影响。 三、铁的运输 1.血浆中：二价铁经铜蓝蛋白氧化成三价铁，与转铁蛋白结合，运到各组织。 转铁蛋白在幼红细胞表面与转铁蛋白受体结合，通过胞饮作用进入细胞内。 2.红细胞内：铁与转铁蛋白分离，还原成二价铁，在线粒体上与原卟啉、珠蛋白、结合成血红蛋白 。 四、铁的再利用和排泄 1.再利用：红细胞破坏后的血红素铁用于 制造新生红细胞的血红素。 2.排泄： 途径：肠粘膜脱落细胞随粪便排出、尿液、汗液、哺乳的妇女还通过乳汁排出。 量:正常情况下，人体每天铁的排泄量不超过1mg。 五、铁的贮存 以铁蛋白和含铁血黄素的形式贮存于肝、脾、骨髓等器官的单核-吞噬细胞系统中。 Plummer-Vinson综合征 又称缺铁性吞咽困难综合征，多见于30-50岁之女性，发病地区主要分布于瑞典、加拿大等西方国家，我国报道较少。目前病因不甚清楚，多数学者认为缺铁是本病的最基本因素。因为铁的不足引起食管上皮层的改变，导致吞咽困难。病理上食管无解剖学异常，少数患者有食管蹼形成，食管蹼与缺铁之间的关系尚未阐明。临床主要表现为间歇性吞咽困难，多数是在吃硬食时出现，吃流食一般无症状。常伴有消瘦，皮肤苍白等。据缺铁性贫血伴吞咽困难的特征性临床表现，结合内镜检查即可确诊。本病对铁剂治疗反应最佳，可使吞咽困难改善或消失。 实验室检查 骨髓增生活跃-明显活跃，有核RBC比值增高，各阶段红细胞体积小，胞浆量少，核染色比正常深。 （老核幼浆），粒系和巨核系正常。 缺铁性贫血 “核老浆幼” 缺铁性贫血 实验室检查 实验室检查 铁粒幼细胞：含有铁颗粒的幼红细胞,环状铁粒幼细胞—围饶幼红细胞的细胞核排列超过核周径2/3以上，且铁颗粒超过10个以上者. 细胞外铁：骨髓小粒中储存在单核-吞噬细胞系统内的铁（幼红细胞外的铁） 缺铁性贫血 （-） （+） 铁粒幼细胞 环状铁粒幼细胞 实验室检查 三、铁代谢 血清铁低于8.95μmol/L(50μg/dl)；总铁结合力增高，64.44μmol/L (360μg/dl) 转铁蛋白饱和度降低15% 血清铁蛋白降低12μg/L 血清可溶性转铁蛋白受体sTfR浓度8mg/L 缺铁性贫血 实验室检查 四、红细胞内卟啉代谢 红细胞游离原卟啉FEP0.9μmol/L FEP/Hb4.5μg/gHb 锌原卟啉ZPP0.96μmol/L 缺铁性贫血 诊断思维方式：分三步 诊断Diagnosis 缺铁性贫血 是否有贫血？症状+体征+血常规检查 是否是缺铁性贫血？铁代谢指标提示贮存铁缺乏 缺铁的原发病因？重要 * * * 缺 铁 性 贫 血 Iron Deficient Anemia 缺铁性贫血 本讲内容 概述 病因 发病机理 临床表现 诊断 治疗 缺铁性贫血概述（一） 定义 由于机体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁耗尽(iron depletion,ID) ，继之红细胞内铁缺乏（iron deficient erythropoiesis, IDE)，最终不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血（ iron deficient anemia, IDA)。IDA是铁缺乏症（包括ID、IDE、IDA）的最终阶段。 红细胞形态改变 小细胞低色素性贫血 缺铁性贫血概述（二） 人体内铁的作用 血红蛋白和肌红蛋白。 细胞色素酶和其他几种辅酶的主要成分。 缺铁性贫血概述（三） 铁的代谢 功能状态铁：血红蛋白67％、肌红蛋白15％、转铁蛋白(3～4mg)、酶和辅因子和乳铁蛋白结合的铁(10mg)。 体 内 铁 贮存铁：铁蛋白和含铁血黄素 (男性1000mg 女性300～400mg) 一、铁的分布 铁总量:正常成年男性约50～55mg/kg，女性35