心血管教学资料 心力衰竭.pptVIP

* 病理生理 心排血量急骤减少 LVEDP迅速升高 肺静脉压快速升高液体渗入肺间质 和肺泡 急性肺水肿 * 临床表现- 1 Symptoms 突发严重呼吸困难 30～40次/min 强迫坐位 面色灰白、发绀、大汗、烦躁 频繁咳嗽、粉红色泡沫痰 脑缺氧，神志模糊 * 临床表现- 2 Signs 血压升高→反应减弱→休克 两肺湿啰音，哮鸣音 S1↓频率快，奔马律，P2↑ * 临床表现- 3 Chest X-Ray： 早期间质水肿时，上肺静脉充盈，肺门血管影模糊、小叶间隔增厚；蝶形肺门；严重肺弥漫大片阴影 床边血流动力学监测：PCWP↑，CI↓ * 临床严重程度用Killip分级 Ⅰ级：无AHF Ⅱ级：AHF，肺部中下野湿性罗音，心脏奔马律，胸片见肺淤血 Ⅲ级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿罗音 Ⅳ级：心源性休克 * 治 疗- 1 坐位：双足下垂 吸氧：高流量、正压(CPAP或BiPAP)给 氧 吗啡：3～5mg i.v 每隔15min重复，共2～3次 快速利尿：速尿20～40mg 2min推完，4h后重复一次，尚有扩张静脉作用 * 治 疗- 2 血管扩张剂：注意监测血压 （1）硝酸甘油：降低LVEDP及肺血管压，个体差异大，维持SBP 90～100mmHg （2）硝普钠：动、静脉扩张剂 （3）重组人脑钠肽（rhBNP）：扩管、利尿、抑制RASS和交感活性作用，有望成为更有效扩血管药，用于AHF治疗 * 治 疗- 3 正性肌力药 （1）多巴胺 AHF时应＞2μg/（Kg·min），增加心肌收缩力及心 排血量 （2）多巴酚丁胺 可增加CO，起始量2～3μg/（Kg·min） （3）磷酸二酯酶抑制剂 AHF在扩血管利尿基础上短期用米力农疗效好 * 治 疗- 4 洋地黄类药物 毛花苷C静脉给药，最适合于有心房颤动伴快速心率并已知有心室扩大伴左室收缩功能不全者 急性心肌梗死24h内不宜用；二尖瓣狭窄致肺水肿无效，但伴房颤快速心室率可用于减慢室率 机械辅助治疗 主动脉内球囊反搏（IABP）和临时心肺辅助系统对极危重者有一定帮助 急性症状缓解后应着手对诱因及基本病因治疗 * 二者具有相似的生理作用：扩张血管，排钠，对抗肾上腺素、肾素—血管紧张素等的水、钠潴留效应 心衰时ANP、BNP↑，与之严重程度正相关，评定和判断预后标志但心衰时降解很快,生理效应↓，外源输入中性内肽酶抑制剂减少降解，增加抗心衰作用。新研究开发重组人BNP（rhBNP）可发挥排钠、利尿、扩血管等改善心衰作用。 精氨酸加压素（arginine vasopressin,AVP） 生理作用：抗利尿和周围血管收缩，维持血浆渗透压 心衰时心房牵张受体敏感性下降，AVP释放不受抑制，AVP ↑，水钠潴留，前负荷↑；血管收缩后负荷↑，心衰早期有一定代偿作用，长期AVP↑，负性效应使心衰恶化。 内皮素（endothelin） 生理作用：很强收缩血管作用 心衰时: 内皮素受血管活性物质影响分泌增加，直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关 可导致细胞肥大增生,参与心脏重塑 心肌细胞能量供应不足及利用阻碍导致细胞坏死使心肌收缩力↓，纤维化使顺应性↓，重塑明显。 CHF上升原因其一心梗抢救成功机率增加,其二为人口老龄化 面对衰竭的心脏…… 使用正性肌力药物？ 使用血管扩张剂及利尿剂？ 机理：通过排钠排水减轻容量负荷，缓解淤血 较轻患者：25mg tid 补钾（联用） 轻度心衰：首选 25mg W2或隔日 还是使用神经内分泌抑制药物？----将会产生不同的预后！ 因有负性肌力作用曾列为心衰禁忌，心衰发展中神经体液机制负性效应、交感神经激活是一个重要组成部分。 亦称难治性心衰，经各种治疗无好转或有进展者 * 实验室检查-3 （二）超声心动图 收缩功能：EF值＞50%，≤40%为收缩性心衰诊断标准 （三）放射核素检查 （四）心肺吸氧运动试验 运动状态下测定对运动的耐受量 最大耗氧量[VO2max]：心功能正常＞20ml/(min·Kg) 16～20轻至中度，10～15中至重度，＜10 重度 无氧阈值：呼气中CO2超过氧耗量，正常14ml/(min·Kg)，此数值愈低心功能愈差 * 实验室检查-4 （五）有创性血流动力学检查 用漂浮导管（Swan-Ganz导管） 测右心腔各部位至肺小动脉楔压（PCWP)： ＜12mmHg 正常 ＞18mmHg 肺淤血 ＞25mmHg 重度肺淤血 ＞30mmHg 肺水肿 测定CI＞2.5L/ (min·m2)反映左心功能 * 诊 断 心衰诊断是